孔炜
- 作品数：52 被引量：196H指数：6
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 糖尿病心肌病发病机制的研究进展被引量：94
- 2010年
- 糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,病理表现为心肌肥厚和心肌纤维化。其发病机制复杂,可能涉及代谢紊乱(如葡萄糖转运子活性下降、游离脂肪酸增加、钙平衡调节异常、铜代谢紊乱、胰岛素抵抗)、心肌纤维化(与高血糖、心肌细胞凋亡、血管紧张素Ⅱ、胰岛素样生长因子-1、炎性细胞因子和基质金属蛋白酶等有关)、心脏自主神经病变和干细胞等多种因素。本文对近年来国内外有关糖尿病心肌病机制研究的进展予以综述,以期为临床有效防治提供依据。
- 黄娅茜王宪孔炜
- 关键词：糖尿病心肌病发病机制心肌纤维化
- 大鼠缺血预处理对心肌保护作用及脂联素表达的影响
- 2011年
- 目的探讨心肌缺血预处理(IPC)对成年和老年大鼠的心功能及心肌组织和血浆中脂联素表达的影响。方法取成年和老年大鼠各85只,将IPC成功的成年和老年大鼠各50只中,随机各取40只为IPC组,另10只再建心肌梗死(M1)模型为IPC-M1组;只穿线不阻断血流的成年和老年大鼠各30只中,随机各取20只作为假手术组,另10只建MI模型为单纯MI组。假手术组及IPC组又分别于IPC后0、6、12和24h 4个时间点观察。将未结扎冠状动脉的成年和老年大鼠各5只作为对照组。用M型超声检测心功能,Masson's Trichrome染色,测量MI面积,免疫组织化学法和RT-PCR法测心肌组织脂联素蛋白和mRNA的表达,用ELISA法检测血浆脂联素含量。结果老年大鼠IPC-MI组存活率显著低于单纯MI组和对照组(P<0.05),而成年大鼠3组生存率无变化(P>0.05)。成年大鼠IPC-MI组短轴缩短率较单纯MI组明显升高,MI面积显著减小(P<0.05);与假手术组比较,IPC组6和12h心肌组织脂联素mRNA表达明显升高(P<0.05),血浆脂联素在0、6和12h显著升高(P<0.05)。老年大鼠IPC组各时间点心肌组织脂联素mRNA表达与假手术组无显著差异,血浆脂联素24 h明显升高(P<0.05)。结论成年大鼠IPC后心肌组织和血采脂联素表达均升高,心功能改善,老年大鼠脂联素变化不明显,提示脂联素参与成年大鼠IPC发挥的心肌保护作用。
- 王慧程劲松吴文静温见燕杨鹏王勇孔炜柯元南郑金刚
- 关键词：缺血预处理心肌脂联素再灌注损伤逆转录聚合酶链反应
- 基质蛋白COMP通过整合素α7维持血管平滑肌细胞收缩表型
- 目的:我们以前的研究表明COMP作为一种正常的血管基质成分,其降解会促进平滑肌细胞的迁移及新生内膜形成(Circ.Res.2009;104:688-698.)。由于在血管损伤后的重塑中,血管平滑肌细胞从正常的收缩表型转化...
- 王利杜瑶瑶刘博李晶王宪孔炜
- 一种胸主动脉瘤和主动脉夹层早期诊断探针的开发及应用
- 本发明涉及一种胸主动脉瘤和主动脉夹层早期诊断探针的开发及应用，具体提供了式I所示的化合物或其盐，以及式I所示化合物的制备方法和其作为胸主动脉瘤和主动脉夹层早期诊断探针的应用。<Image file="DDA0003490...
- 孔炜丛馨徐福建杨雪媛许晨
- 同型半胱氨酸通过激活巨噬细胞炎性小体加重腹主动脉瘤的发生
- ＜正＞目的本实验室以前的研究证实高同型半胱氨酸血症能够加重由血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤的发生,在发生动脉瘤局部血管发生严重血管炎症,但其发生和发展的具体机制尚不十分清楚。本研究拟探索血管外膜的巨噬细胞在高同型半胱氨...
- 孙维梁刘子懿孔炜王宪
- 文献传递
- 金属蛋白酶ADAMTS-7的免疫原性肽段及其在抗动脉粥样硬化及相关疾病的应用
- 本发明公开了一种金属蛋白酶ADAMTS‑7的免疫原性肽段及其产品和应用；本发明首先公开了一种短肽，包括如下任一种：氨基酸序列为序列表中序列1所示的短肽；氨基酸序列为序列表中序列2所示的短肽；氨基酸序列为序列表中序列3所示...
- 孔炜付毅郑金刚马子涵廖玉华陈霄毛晨峰
- 文献传递
- 主动脉夹层和急性冠脉综合征患者血浆ADAMTS-9水平比较研究被引量：1
- 2010年
- 目的:检测主动脉夹层(AD)和急性冠脉综合征(ACS)患者外周血含Ⅰ型血小板结合蛋白基序(TSP)的解聚蛋白样金属蛋白酶-9(ADAMTS-9)水平,以探索是否能将ADAMTS-9用于AD的鉴别诊断。方法:选择51例确诊AD患者、84例急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者、41例急性非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者、65例不稳定性心绞痛(UAP)患者,采集其临床资料,取外周血离心、分离血浆,使用ELISA法检测血浆ADAMTS-9水平。结果:4组受试者在性别、高血压病史、血肌酐水平、血脂水平、体重指数方面无统计学差异;AD组患者发病年龄、合并糖尿病史患者比例及高敏C反应蛋白水平均与其它3组存在显著性差异(均P<0.05);4组患者血浆ADAMTS-9水平分别为277.51±66.74ng/ml、53.73±60.01ng/ml、51.02±44.21ng/ml、64.19±56.64ng/ml,AD组较ACS组明显升高(P<0.05)。结论:ADAMTS-9可作为鉴别AD和ACS患者的指标之一。
- 吴文静林多茂王慧程劲松程文立李耿廖文强孔炜柯元南
- 关键词：主动脉夹层急性冠脉综合征
- 柚皮素抑制马凡综合征小鼠胸主动脉瘤的形成
- 2022年
- 目的:探究柚皮素对马凡综合征胸主动脉瘤的作用。方法:对马凡综合征模型Fbn1^(C1039G/+)小鼠进行柚皮素灌胃,观察柚皮素对小鼠胸主动脉瘤形成的影响,并在体外利用生物荧光共振能量转移、原子力显微镜、同位素标记配体-受体结合等技术探究柚皮素发挥作用的分子机制。结果:Fbn1^(C1039G/+)小鼠予以柚皮素长期预防性给药(6~26周)或治疗性给药(20~26周)均显著抑制小鼠胸主动脉瘤的扩张和弹力板的断裂。同时,柚皮素喂养可降低小鼠血管壁Smad2和细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulating kinase 1/2,ERK1/2)的磷酸化以及基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2/9的表达与活性。机制上,柚皮素处理降低血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)受体1(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1)下游Gq蛋白介导的蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和ERK1/2的磷酸化、钙离子信号和活化T细胞核因子(nuclear factor of activated T-cells,NFAT)信号,同时柚皮素可降低AngⅡ引起的AT1受体内化及β-抑制蛋白-2与AT1受体的结合,并拮抗与AT1的配体-受体结合;柚皮素可以降低转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)信号通路下游基因的表达,并显著降低Fbn1^(C1039G/+)小鼠血浆中过高的TGF-β水平。血小板是体内TGF-β的主要储存细胞,而柚皮素处理可以抑制凝血酶引起的血小板激活,减轻Fbn1^(C1039G/+)小鼠的血小板活化程度,并降低血小板分泌TGF-β的水平。结论:柚皮素可能通过抑制AT1受体信号及减少TGF-β产生从而抑制马凡综合征胸主动脉瘤的发生与发展。
- 李芷晴俞冰蔡泽宇王迎宝张煦周彪方晓红于芳付毅孙金鹏李伟孔炜
- 关键词：柚皮素马凡综合征胸主动脉瘤转化生长因子-Β
- 新型金属蛋白酶ADAMTS1在急性主动脉夹层中表达增加
- 2015年
- 急性主动脉夹层是在主动脉中膜变性基础上发生的一种致死性心血管疾病.含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶ADAMTS1是一种新型细胞外金属蛋白酶,它参与动脉粥样硬化等多种血管疾病的发病过程.本研究发现,急性主动脉夹层病人血浆ADAMTS1水平明显高于急性心梗病人和正常对照.通过给老龄小鼠埋泵缓释血管紧张素Ⅱ建立了急性主动脉夹层动物模型.在血管紧张素Ⅱ埋泵后14天,小鼠主动脉夹层的发生率达到42%.血管紧张素Ⅱ给药组小鼠主动脉有大量巨噬细胞和中性粒细胞浸润,免疫荧光显示夹层部位过表达的ADAMTS1与巨噬细胞及中性粒细胞有共定位.此外,与对照组相比,夹层组织部位versican(ADAMTS1降解底物)的降解明显增加,其与ADAMTS1表达增加相一致.结果提示,巨噬细胞和中性粒细胞来源的过表达的ADAMTS1可能通过增加versican的降解促进了急性主动脉夹层的发生发展.
- 高艳香吴文静于长安钟方明李耿孔炜郑金刚
- 关键词：急性主动脉夹层巨噬细胞中性粒细胞
- 血管新生抑制因子研究进展被引量：5
- 2013年
- 血管系统是维持机体正常功能和内环境稳态的基础。血管新生是在已有血管的基础上生成新的血管的过程,是机体生理和病理过程中维持血管系统结构和功能正常的重要手段。体内血管新生的稳态平衡是血管新生促进因子和抑制因子共同作用的结果。血管新生抑制因子的研究对于防治肿瘤的生长和转移及异常血管增生相关疾病有潜在的临床转化意义。本文就迄今已知的内源性血管新生抑制因子及其机制方面的研究进展进行了综述。
- 张璐付毅孔炜
- 关键词：血管新生内源性
