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基质蛋白COMP通过整合素α7维持血管平滑肌细胞收缩表型: 目的:我们以前的研究表明COMP作为一种正常的血管基质成分,其降解会促进平滑肌细胞的迁移及新生内膜形成(Circ.Res.2009;104:688-698.)。由于在血管损伤后的重塑中,血管平滑肌细胞从正常的收缩表型转化...; 王利杜瑶瑶刘博李晶王宪孔炜

细胞外基质、基质水解酶与血管钙化被引量：11: 2008年; 血管钙化常见于动脉粥样硬化、糖尿病、慢性肾功能衰竭及衰老的血管。近年来的研究证实血管钙化的发生是一种类似于生理性矿化的主动调节过程,而非单纯的钙磷的被动沉积。血管细胞外基质是血管的主要组成成分,对血管起支持、保护作用,且与血管壁细胞相互作用影响其粘附、增殖、迁移、分化等功能,同时又是各种生长因子和细胞因子的储存库。目前的研究显示,在血管钙化过程中细胞外基质的组成和表达可能发生了变化,并参与了对钙化进程的主动调节。基质水解酶可能通过基质降解依赖或非依赖的机制,在钙化的发生发展中起到重要作用。本文主要综述了在血管钙化过程中细胞外基质的变化及其对血管钙化的作用,以及基质水解酶对血管钙化过程可能的影响。; 杜瑶瑶王宪孔炜; 关键词：细胞外基质基质金属蛋白酶钙化

新型金属蛋白酶ADAMTS-7促进体内和体外血管平滑肌细胞增殖被引量：2: 2015年; 血管平滑肌细胞增殖和迁移对动脉粥样硬化和血管成型术后再狭窄的发生具有重要作用.本课题组之前的研究发现,含Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶ADAMTS-7能够通过调节血管平滑肌细胞迁移直接促进新生内膜的形成.然而ADAMTS-7是否影响血管平滑肌细胞增殖尚不清楚.本研究发现,腔内给予腺病毒造成在体ADAMTS-7过表达能够明显促进大鼠血管损伤7天后新生内膜的形成.PCNA阳性细胞比例在过表达ADAMTS-7的血管内膜和中膜中明显增多.此外,利用血管外膜涂抹小干扰RNA的技术沉默ADAMTS-7体内表达.结果表明,与对照组相比,敲低ADAMTS-7能够明显抑制内膜增厚和内膜平滑肌细胞增殖,但是并不影响中膜细胞.3H掺入实验结果表明,过表达ADAMTS-7能够明显促进体外培养的原代血管平滑肌细胞增殖,基因沉默则抑制其增殖.综上所述,新型金属蛋白酶ADAMTS-7能够在体内和体外促进血管平滑肌细胞增殖.本研究结果提示,ADAMTS-7可能成为防治动脉粥样硬化和血管成型术后的再狭窄的新作用靶点.; 张璐于芳王利郑金刚杜瑶瑶黄雅茜刘博王宪孔炜; 关键词：血管平滑肌细胞增殖

microRNA在高磷诱导血管平滑肌细胞钙化早期的动态变化被引量：1: 2016年; 目的:观察高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化早期microRNA表达变化,分析其可能参与的信号通路途径。方法:采用高磷(无机磷2.6 mmol/L)刺激大鼠血管平滑肌细胞系A7r5钙化7 d,邻甲酚酞络合酮比色法和考马斯亮蓝法检测细胞内钙含量,RT-PCR法检测平滑肌细胞表型和钙化相关基因的表达变化,茜素红染色观察钙结节。microRNA microarray法检测高磷刺激后0、3、12 h,680种microRNA表达变化。采用TAM软件分析不同时间点间信号激活情况。结果:高磷诱导的A7r5细胞钙盐含量升高9.6倍(P<0.05),平滑肌细胞表型mRNA(SM-αactin,SM22)下调(P<0.05),钙化相关mRNA(BMP2、MSX2、Runx2)上调(P<0.05),茜素红染色后可见高磷刺激组有明显钙结节。680种microRNA在3个时间点的表达各不相同,只有6种microRNA分别逐级上调或渐渐下调。26种信号通路被明显激活,其中包括细胞凋亡、分化增殖等已知与钙化相关的信号通路。结论:microRNA参与调节血管钙化是一种动态微调的过程,为血管钙化研究带来新的思路。; 肖洋杜瑶瑶高成孔炜; 关键词：血管钙化微RNA 信号转导

软骨寡聚基质蛋白在制备血管钙化治疗药物中的应用: 本发明公开了软骨寡聚基质蛋白(COMP)在制备治疗血管钙化的药物中的应用。表达软骨寡聚基质蛋白的重组腺病毒也可应用于治疗血管钙化。实验证实：表达软骨寡聚基质蛋白的重组腺病毒抑制大鼠腹主动脉钙化。; 孔炜王宪杜瑶瑶王悦; 文献传递

软骨寡聚基质蛋白COMP:一种新的内源性血管钙化抑制因子: 目的:近年来研究证实,血管钙化是一个类似于成骨的主动过程,这其中血管平滑肌细胞向成骨或成软骨细胞分化是发生血管钙化的一个关键机制。软骨寡聚基质蛋白COMP是软骨和血管的重要基质成分,在软骨的成熟和分化中起到重要作用,本研...; 杜瑶瑶王利王宪孔炜

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杜瑶瑶