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9篇浙江省台州医...
3篇台州市中西医...
2篇温州医科大学
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布地奈德对哮喘大鼠中性粒细胞的GITR/GITRL表达水平影响的研究: 目的通过建立哮喘样气道炎症的大鼠动物模型,观察布地奈德对哮喘大鼠外周血中性粒细胞上糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor GITR)及其...; 金小红应亚萍

灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的影响被引量：5: 2014年; 目的通过观察灵芝多糖对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)及其配体(GITRL)表达水平的影响,探讨灵芝多糖治疗哮喘炎症的机制。方法将40只清洁级SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松(DXM)干预组和灵芝多糖干预组4组,分离提纯支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞,分别采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)及免疫细胞化学方法检测GITR/GITRL m RNA及蛋白在肺泡巨噬细胞上的表达。结果哮喘组BALF中肺泡巨噬细胞GITR/GITRL m RNA和蛋白的表达水平显著高于对照组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组和DXM干预组GITR/GITRL m RNA和蛋白的表达水平显著低于哮喘组(P<0.05或P<0.01);灵芝多糖干预组GITR/GITRL蛋白的表达水平显著高于DXM干预组(P<0.05),而2组间GITR/GITRL m RNA的表达水平差异无统计学意义。灵芝多糖干预组BALF中细胞总数计数显著低于哮喘组(P<0.01),肺组织炎性病理改变较哮喘组显著减轻。GITR/GITRL m RNA及蛋白均显著呈直线正相关(P<0.01)。结论灵芝多糖能下调肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统的表达、降低BALF中细胞总数计数、减轻肺组织炎性病理改变,起到治疗哮喘的作用,但此作用弱于DXM。; 阮正英周华斐童夏生应亚萍金小红李绍波姚泽忠; 关键词：信号转导肺泡巨噬细胞哮喘灵芝多糖

布地奈德对哮喘大鼠中性粒细胞的GITR/GITRL表达水平影响的研究: <正>目的通过建立哮喘样气道炎症的大鼠动物模型,观察布地奈德对哮喘大鼠外周血中性粒细胞上糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor GITR...; 金小红应亚萍; 文献传递

布地奈德对哮喘大鼠肺泡巨噬细胞GITR/GITRL信号系统表达的调控作用被引量：1: 2014年; 目的:通过观察布地奈德对大鼠肺泡巨噬细胞(Mφ)GITR/GITRL表达的影响,探讨GITR/GITRL信号系统参与哮喘炎症反应的机制。方法:将30只SD大鼠随机分为哮喘组、对照组、布地奈德组,每组10只,卵白蛋白建立哮喘模型。行支气管肺泡灌洗分离提纯肺泡Mφ,分别采用实时荧光定量PCR法和细胞免疫化学法测定肺泡MφGITR/GITRL mRNA和蛋白的表达。结果:哮喘组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值(11.05±0.23,9.82±1.24)和蛋白OD值(0.64±0.08,0.71±0.05)表达水平显著高于对照组△CT值(12.79±1.28,11.88±1.37)和蛋白OD值(0.37±0.09,0.39±0.04)(P均<0.05);布地奈德组肺泡MφGITR/GITRL mRNA△CT值(12.97±0.97,11.16±1.42)和蛋白OD值(0.40±0.06,0.40±0.07)表达量显著低于哮喘组(P均<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:哮喘大鼠肺泡MφGITR/GITRL的表达升高,肺泡Mφ可能通过GITR/GITRL信号系统起到促进哮喘气道炎症的作用,而糖皮质激素布地奈德可能通过抑制肺泡MφGITR/GITRL信号通路在哮喘治疗中起作用。; 应亚萍金小红童夏生李绍波阮正英姚泽忠; 关键词：哮喘肺泡巨噬细胞配体糖皮质激素

GITR/GITRL在支气管哮喘大鼠中性粒细胞及肺泡巨噬细胞上的表达: 目的:　　 GITR/GITRL是一对共刺激分子，反映了体内Treg的数量及功能状况，参与了体内复杂的免疫系统的反应。本实验通过建立大鼠哮喘模型，检测哮喘组、对照组和布地奈德干预组外周血PMN及肺泡巨噬细胞上的GITR...; 应亚萍; 关键词：肺泡巨噬细胞糖皮质激素治疗

GITR/GITRL信号通路与支气管哮喘的研究进展被引量：1: 2013年; 本文采用基于密度泛函理论(DFT)框架下广义梯度近似平面波超软赝势法,支气管哮喘是一种全球性的发病率日益升高的呼吸道变应性疾病,支气管哮喘严重影响儿童的生长发育和心理健康,甚至威胁到他们的生命。但其发病机制目前尚未完全阐明,传统的观点认为Th1/Th2平衡失调理论在哮喘的发病中起着重要的作用。但随着对Th1,Th2以外的其他T细胞亚群的研究,人们逐渐发现CD4+CD25+Treg细胞与哮喘有着密切的关系。而糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor GITR)是属于肿瘤坏死因子受体(Tumor necrosis factor receptor TNFR)超家族的成员之一,在CD4+CD25+T调节细胞(Regulatory T cell Treg)细胞高表达,与其配体糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体配体(Glucocorticoid-induced tumor necrosis factor receptor ligand GITRL)结合后能增强T细胞激活、增殖、分泌细胞因子、MAPKs和NF-κB激活效应、抑制CD4+CD25+Treg细胞的功能,从而加强效应性T细胞的活性,有利于增强抗肿瘤免疫和抗病毒免疫,在免疫系统的调节中起着复杂的作用。; 应亚萍童夏生金小红姚泽忠; 关键词：GITR 支气管哮喘

血小板活化及血栓形成与磷脂酰肌醇3激酶信号通路: 血小板活化是一个复杂的过程,包括细胞内钙信号,整合素激活和凝血因子的启动等,多种粘附蛋白和受体及血小板活化激动剂等参与其中,其中包括GPV1、CLEC-2、PLC、PKC、talin1等[1]。血小板活化是触发凝血作用的...; 应亚萍金小红

血小板活化及血栓形成与磷脂酰肌醇3激酶信号通路: <正>血小板活化是一个复杂的过程,包括细胞内钙信号,整合素激活和凝血因子的启动等,多种粘附蛋白和受体及血小板活化激动剂等参与其中,其中包括GPV1、CLEC-2、PLC、PKC、talin1等[1]。血小板活化是触发凝血...; 应亚萍金小红; 文献传递

双歧杆菌三联活菌散联合非营养性吸吮对喂养不耐受早产儿血清胃肠激素水平的影响被引量：18: 2020年; 目的探讨双歧杆菌三联活菌散联合非营养性吸吮对喂养不耐受早产儿血清胃肠激素水平的影响。方法选取2017年1月至2019年9月于台州医院住院治疗的76例喂养不耐受早产儿为研究对象,随机分为联合组和单用组各38例。单用组早产儿入院后即予以非营养性吸吮,联合组早产儿在单用组基础上加用双歧杆菌三联活菌散溶于母乳中口服或鼻饲给药,0.5 g/次,2次/d。两组对象连用3周。观察两组早产儿治疗前后血清胃肠激素水平的变化,并比较治疗后患儿恢复情况、治疗效果及不良反应。结果治疗3周后,两组早产儿血清胃动素(MTL)和胃泌素(GAS)水平较治疗前明显上升,且治疗后联合组上升幅度大于单用组(均P<0.05)。联合组早产儿呕吐消失时间、腹胀消失时间、恢复至出生体质量时间及达全胃肠喂养时间均明显短于单用组(均P<0.05)。联合组早产儿临床总有效率(94.7%)显著高于单用组(78.9%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.15,P=0.0442)。单用组和联合组分别出现不良反应1例(2.63%)和3例(7.89%),症状均较轻,两组差异无统计学意义(χ^(2)=0.26,P>0.05)。结论双歧杆菌三联活菌散联合非营养性吸吮治疗喂养不耐受早产儿的效果较确切,安全性较高,能加快早产儿的恢复,其作用机制可能与其能促进MTL和GAS的分泌相关。; 胡文辉应亚萍金丽虹; 关键词：喂养不耐受早产儿非营养性吸吮胃肠激素

免疫功能分析对脓毒症病情及预后的评估作用被引量：1: 2017年; 目的探讨免疫功能与脓毒症患儿病情严重程度及预后的关系。方法采取98例脓毒症患儿静脉血,对T淋巴细胞亚群进行测定,包括CD3+CD4+细胞所占比例、CD3+CD8+细胞所占比例和CD4+/CD8+,同时对免疫球蛋白Ig G、Ig M与补体C3和C4进行检测。根据预后分为存活组、死亡组,比较两组患儿入组时的各项免疫指标。另外根据病情分期,对处于脓毒症、脓毒症休克和MODS的不同病情患儿的各免疫指标进行分析比较。结果死亡组患儿CD3+CD4+细胞比例、CD4+/CD8+较存活组低,而CD3+CD8+细胞比例较存活组高(均<0.05);免疫球蛋白Ig G的水平死亡组较存活组低(<0.05)。处于脓毒症休克期和MODS期患儿CD3+CD4+细胞比例、CD4+/CD8+较脓毒症期低,而CD3+CD8+细胞所占比例高(均<0.05);MODS期患儿CD3+CD4+细胞比例、CD4+/CD8+较脓毒症休克期低,CD3+CD8+细胞所占比例高(均<0.05)。MODS期患儿免疫球蛋白Ig G的水平较其他患儿高(<0.05)。结论对脓毒症患儿免疫功能进行分析,有助于对患儿病情及预后的评估,值得临床推广。; 郑优敏应亚萍张凌姿; 关键词：脓毒症免疫功能 T淋巴细胞亚群免疫球蛋白

应亚萍

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