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张中明

作品数:122 被引量:215H指数:7
供职机构:徐州医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金江苏省麻醉学重点实验室开放课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 110篇期刊文章
  • 12篇会议论文

领域

  • 118篇医药卫生
  • 5篇生物学

主题

  • 50篇心肌
  • 36篇心脏
  • 22篇缺血
  • 22篇细胞
  • 21篇手术
  • 15篇血管
  • 15篇基因
  • 14篇内皮
  • 13篇缺血预处理
  • 13篇未成熟心肌
  • 11篇外科
  • 10篇动脉
  • 10篇心肌保护
  • 10篇心脏移植
  • 9篇低氧
  • 9篇心脏病
  • 8篇原位
  • 8篇原位心脏
  • 8篇骨髓
  • 7篇心肌样细胞

机构

  • 110篇徐州医学院附...
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  • 2篇苏州大学
  • 2篇扬州大学附属...
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇江苏省中医院
  • 1篇徐州医学院第...
  • 1篇南京江北人民...
  • 1篇商丘市第一人...
  • 1篇江苏省麻醉学...

作者

  • 122篇张中明
  • 55篇董红燕
  • 34篇孙全胜
  • 22篇王国祥
  • 21篇王伟
  • 19篇张宜乾
  • 15篇胡波
  • 15篇钱伟民
  • 12篇周中新
  • 12篇张孝轩
  • 10篇周晓彤
  • 10篇姜波
  • 9篇徐夏红
  • 9篇张伟
  • 8篇於江泉
  • 8篇桂鑫
  • 8篇钱文浩
  • 8篇李东野
  • 7篇于红丽
  • 7篇张昊

传媒

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  • 2篇中华医学杂志
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  • 2篇中华胸心血管...
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  • 1篇医学理论与实...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇临床心血管病...
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年份

  • 1篇2016
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  • 5篇2011
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  • 8篇2006
  • 13篇2005
  • 15篇2004
  • 10篇2003
  • 8篇2002
  • 6篇2001
  • 2篇2000
  • 4篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1994
122 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
缺血预处理对兔未成熟心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞形态及细胞内钙超载的影响
2002年
目的 探讨缺血预处理对兔未成熟心肌缺血再灌注后心肌细胞形态及细胞内钙超载的影响。方法 3~4周幼兔24只,随机分为对照组(Con)、缺血预处理1组(IPC 1)、缺血预处理2组(IPC 2)、缺血预处理3组(IPC 3)。对照组心脏采用95%O_2+5%CO_2混合气体饱和的K—H液灌注20分钟后续灌39分钟,而IPC1、IPC2和IPC3三组心脏在上述K-H液灌注20分钟后,分别于缺血前给予1、2、3次的IPC,每个IPC由5分钟的缺血和5分钟的再灌注组成。各组心脏均缺血45分钟,再灌注30分钟。实验结束时取左心室前壁心肌标本分别用电镜观察心肌细胞形态及细胞内钙超载;并测定组织中AIP及MDA含量和SOD及Ca^92+)—ATP酶的活性。结果 缺血预处理可以明显减轻兔未成熟心肌缺血再灌注损伤,减轻再灌注后心肌细胞形态结构的改变和钙离子超载,以2次预处理组的效果最为显著。研究显示,IPC 1、IPC 2及IPC 3组再灌注后心肌组织中的ATP含量(μg·100mg^(-1))分别为191.8±75.1、281.0±53.1及207.6±69.8,显著高于对照组的(128±26.3)ug·100mg^(-1)(P<0.05)。此外,IPC 2组MDA含量显著低于Con组,而IPC 2和IPC 3组的Ca^(2+)—ATP酶活性均显著高于Con组。结论 缺血预处理可以减轻兔未成熟心肌缺血再灌注后形态学的改变及细胞内钙超载,并与IPC的方式有关。
张育才张中明江学成曾因明
关键词:缺血预处理缺血再灌注钙超载
一种兔紫绀型心脏病动物模型的建立被引量:1
2004年
目的 探讨建立兔紫绀型心脏病动物模型的方法。方法 将新西兰大白兔主肺动脉与左心耳侧侧吻合 ,形成右向左分流的紫绀型心脏病动物模型 ,紫绀组、对照组均于术后第 1周、第 4周抽取外周动脉血进行血气分析和血常规检查。结果 紫绀组与对照组比较 ,术后第 1周pH值、二氧化碳分压 (PCO2 )、血红蛋白 (Hb)、血细胞比容 (Hct)无显著差异 (P >0 .0 5) ,而氧分压 (PO2 )及氧饱合度 (SaO2 )明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;术后第 4周紫绀组Hb、Hct、PO2 及SaO2 与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 1) ,pH值与PCO2 2组比较无显著差异 (P >0 .0 5)。结论 将新西兰大白兔的主肺动脉与左心耳吻合 ,能产生持久而稳定的低氧状态 ,与临床上紫绀型心脏病的病理生理相接近 ,是一种稳定。
陈德海张宜乾董红燕张中明
关键词:紫绀型心脏病动物模型主肺动脉左心耳
血管内皮生长因子基因转移促进异种生物瓣膜宿主内皮化的研究(英文)被引量:2
2002年
Objective To investigate the feasibility of endothelialization of bioprosthesis by transfer of vascular endothelial growth factor (VEGF) gene.Methods Bovine pericardium treated with glutaraldehyde and L-glutamic acid was positioned into the pig right atrium. pcD 2/hVEGF 121 gene (1 mg) was transferred into the right ventricular myocardium using surgical sutures. Reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) was employed to evaluate the expression of myocardial VEGF mRNA. The determination of concentrations of VEGF protein in blood from both the right atrium and peripheral vein, and histological and ultrastructural analysis of implanted bovine pericardium were completed simultaneously.Results The concentration of VEGF derived from the right atrium in pcD 2/hVEGF 121 group was significantly higher than that in the pcD 2 group 10 days after VEGF gene transfer (P<0.01). The expression of myocardial VEGF mRNA in pcD 2/hVEGF 121 group was much higher in comparison with that in the pcD 2 group. The morphological analysis demonstrated that the coverage rate of host endothelium in the pcD 2/hVEGF 121 group was 2.6 times as fast as that in the pcD 2 group at 16 days after VEGF 121 gene transfer (P<0.01). Entire endothelialization occurred at 30 days after VEGF gene transfer. In addition, higher expression of myocardial VEGF mRNA was still available.Conclusions VEGF gene transfer by surgical suture can remarkably accelerate endothelialization of bioprosthesis, which may provide a new approach for inhibiting biological valve calcification and improve biocompatibility and long-term durability of the bioprosthesis.
张中明董红燕刘金东王伟胡波
关键词:血管内皮生长因子基因转移内皮化
风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者肺功能损害的临床分析
1992年
对21例风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者术前肺功能进行了分析。结果表明,肺功能损害以限制性通气障碍为主(57.1%)。异常肺功能组术前PO_2明显低于正常组(P<0.05),左房内径与肺活量(VC)最大通气量(MVV)呈负相关(r=-0.74,P<0.01;r=-0.72,P<0.05)。作者认为,心功能异常是导致肺功能损害的重要原因,根据左房内径可对术前肺功能作出初步佐测。应当强调,手术解除二尖瓣狭窄及降低肺血管阻力是改善肺功能的根本途径。
张中明张孝轩沈长春孙全胜薛涛王伟
关键词:风湿性心脏病二尖瓣狭窄肺功能
心肌急性梗死对骨髓及外周血心肌转录因子Nkx2-5的影响
2006年
目的观察小鼠心肌梗死后,骨髓及外周血单核细胞心肌特异性转录因子Nkx2-5的变化。方法用大剂量异丙肾上腺素(10 mg/kg)连续注射3天造成小鼠心肌急性缺血性梗死模型,第3天注射后30 min,通过眼球摘除法取外周血,分离双后肢股骨、胫骨,冲洗骨髓腔得骨髓液,经密度梯度离心分离出骨髓及外周血单核细胞,正常组同心肌缺血梗死组。通过细胞Western blotting分析,比较正常组和心肌梗死组骨髓及外周血单核细胞中心肌特异性转录因子Nkx2-5的变化。结果正常骨髓单核细胞中存在Nkx2-5的表达,正常外周血单核细胞中Nkx2-5无表达;心肌梗死后骨髓及外周血Nkx2-5表达均明显增加,同正常组比较有统计学意义,P<0.05。结论正常骨髓中无需培养或诱导即存在表达Nkx2-5的单核细胞,在心肌急性梗死后向外周血动员增加。
徐志伟徐夏红董红燕张中明
关键词:单核细胞NKX2-5
纳米金-银加强法对骨髓微环境中Nkx2-5^+细胞定位的实验研究被引量:1
2006年
目的应用包埋前纳米金-银加强法,电镜观察骨髓微环境中Nkx2-5+细胞并进行形态学分析。方法取BALB/c小鼠双后肢胫骨,脱钙后行冰冻切片,利用1.4 nm超微纳金颗粒标记骨髓纵切面Nkx2-5+的细胞,通过银加强使金颗粒增大,Epon 812树脂包埋,常规超薄切片,电镜下观察。结果免疫金颗粒主要标记Nkx2-5+细胞的胞质,极少数胞核也可见到免疫金颗粒。免疫金颗粒标记细胞均为体积较大的骨髓单核细胞,偶见双核细胞。结论包埋前纳米金-银加强法除可应用于神经系统的研究外,也可应用于骨髓微环境中抗原的精确定位。
于红丽徐志伟张中明董红燕
关键词:NKX2-5骨髓微环境
心包内血管处理在肺切除术中的临床应用被引量:6
2008年
目的探讨经心包内处理肺血管肺切除的手术效果。方法回顾性分析28例经心包内血管处理方式行肺切除术患者的临床资料。结果治愈27例(96.4%),死亡1例(3.6%)。手术并发症5例(17.85%),亦经气管切开辅助呼吸、对症治疗后痊愈。结论经心包内处理肺血管肺切除术安全可靠,增加肺切除率,值得临床上推广应用。
丁昌林刘建国郭伟鹏王振华张中明
关键词:肺癌肺切除术
缺氧、复氧条件下低氧反应元件(HRE)对心肌细胞转染hVEGF_(165)基因表达的调控作用被引量:5
2006年
目的:探讨缺氧、复氧条件下,低氧反应元件(HRE)作为氧条件基因表达控制开关,对心肌细胞转染rAAV-HRE9-hVEGF165基因表达的调控作用。方法:分离新生SD大鼠心肌细胞,采用无血清培养,将在HEK293T细胞进行包装后获得的腺相关病毒转染培养的心肌细胞。实验共分为8组:Ⅰ组(空白对照组):常氧培养24h(氧浓度21%);Ⅱ组(缺氧对照组):常氧培养16h,缺氧8h(氧浓度1%);Ⅲ组(转基因对照组):常氧培养24h;Ⅳ组(转基因缺氧1组):转基因后缺氧8h;Ⅴ组(复氧1组):常氧培养16h,缺氧8h、复氧4h;Ⅵ组(复氧2组):常氧培养16h,缺氧8h、复氧8h;Ⅶ组(复氧3组):常氧培养16h,缺氧8h、复氧12h;Ⅷ组(转基因缺氧2组):转基因后常氧培养16h,缺氧20h。ELISA法测定培养液VEGF蛋白含量;细胞免疫荧光染色及RT-PCR分别检测细胞内VEGF蛋白及VEGF165mRNA的表达。结果:95%的培养心肌细胞可见自律搏动,cTn-I染色阳性率为86%;病毒转染率约为87%。Ⅳ、Ⅴ、Ⅷ组培养液中VEGF蛋白含量显著高于其它各组(P<0·01),细胞免疫荧光VEGF蛋白染色呈阳性;RT-PCR测定显示,Ⅳ、Ⅴ及Ⅷ组可见484bp目的条带。结论:rAAV-HRE9-hVEGF165可成功地转染原代培养心肌细胞,在缺氧环境下,受HRE的调控,VEGF165mRNA及VEGF165蛋白可有效表达,而在常氧状态下,目的基因的表达及蛋白合成即行中止。
董红燕张中明闫英群
关键词:缺氧内皮生长因子
低氧反应元件对缺血心肌转染人血管内皮生长因子165基因表达的调控作用被引量:2
2008年
目的观察低氧反应元件(HRE)对低氧、复氧心肌细胞及缺血心肌转染人血管内皮生长因子165(hVEGF165)基因表达的调控作用。方法分离新生SD大鼠心肌细胞,采用不同氧条件进行培养;建立猪心肌缺血-复灌动物模型,将在HEK293T细胞包装后获得的rAVV-9HRE-hVEGF165病毒分别转染心肌细胞及动物缺血心肌。取培养心肌细胞及培养液,另取缺血区心肌组织,采用细胞免疫荧光法、酶联免疫吸附试验(ELISA)及Western blot方法分别测定hVEGF砌蛋白表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定hVEGF165 mRNA表达;Ⅷ因子染色,计数缺血心肌新生血管变化。结果病毒转染率为87%;心肌细胞A、B及E组培养液中hVEGF165蛋白含量显著升高(P〈0.01),细胞免疫荧光hVEGF165蛋白染色呈阳性;RT-PCR检测显示,心肌细胞A、B及E组可见484bp目的条带;在动物整体水平,与转基因缺血组比较,转基因复灌组hVEGF165 mRNA及蛋白表达显著减弱(P〈0.01),心肌毛细血管密度亦减少。结论HRE作为氧敏感基因调控开关能有效地调控缺血心肌转染hVEGF165基因的表达。
董红燕姜波张中明王伟张宜乾徐夏红
关键词:低氧反应元件血管内皮生长因子心肌基因表达
丝裂素活化蛋白激酶在冠心病患者冬眠心肌中的表达
2008年
目的:探讨冬眠心肌细胞内丝裂素活化蛋白激酶(MAPKs)水平的变化和意义。方法:选择10例行冠脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)的冠心病患者,术前1周内用多巴酚丁胺超声负荷试验(dobutamine stress echocardiography,DSE)结合多普勒组织成像(doppler tissue image,DTI)确定冬眠心肌及正常心肌的存在部位,CABG术中根据检测结果进行取材(分别取正常心肌和冬眠心肌),并经电镜证实。取材心肌用免疫印迹法检测磷酸化的ERK、JNK和P38的表达情况,分析冬眠心肌与正常心肌磷酸化ERK、JNK和P38是否存在差异。结果:冬眠心肌细胞内磷酸化ERK、JNK和P38水平均较正常心肌高,依次为7811.6±1094.4比6421.0±766.0、9351.6±645.5比6179.0±712.6和10164.9±536.3比9589.5±586.3,P<0.05。结论:冬眠心肌中MAPKs水平升高,可能参与冬眠心肌的形成。
钱文浩李东野於江泉夏勇潘德峰孙全胜张中明
关键词:冬眠心肌分子生物学机制
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