彭春华
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：温州医学院环境与公共卫生学院预防医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金温州市科技局资助项目更多>>
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- 1，4-苯醌暴露下小鼠骨髓细胞p15基因表达和甲基化状态被引量：1
- 2011年
- 目的探讨1，4-苯醌（1，4-BQ）暴露下，体外原代培养的小鼠骨髓细胞中抑癌基因p15的mRNA表达及启动子区的甲基化状态。方法体外分离小鼠骨髓细胞，测定0、0．1、1．0、5．0、10．0、20，0、40．0μmol／L的1，4-BQ对小鼠骨髓细胞活力的影响，最终确定以0、0．1、1．0、10．0μmol／L的1，4-BQ染毒骨髓细胞24h；实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测p15基因mRNA的表达变化；重亚硫酸盐测序法（BSP）检测启动子区域CpG岛的甲基化状态。结果1，4-BQ对小鼠骨髓细胞具有剂量依赖的毒性作用，其LC50为8．3μmol／L（95％CI：4．6～10．6μmol/L）。与对照组（100．O％）比较，10．0、20．0、40．0p,mol／L1，4-BQ染毒组小鼠的骨髓细胞生仔率（35．9％、35．8％、30．5％）均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。10．0μmol／L染毒组P15mRNA表达为对照组的43％，与对照组比较，1．0和10．0p,mol／L染毒组p15基因mRNA表达量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）：BSP测序结果显示，染毒组和对照组相同，p15基因启动子区域CpG岛上56个甲基化位点仍保持非甲基化状态。结论1，4-BQ暴露可导致原代培养的小鼠骨髓细胞中p15基因的mRNA表达量下降，但启动子区域CpG岛的甲基化状态未受影响，提示甲基化不参与1，4-BQ介导的p15基因表达下调.
- 田金凤曹培于秀远彭春华杨新军闫洪涛
- 关键词：DNA甲基化基因表达
- 小鼠骨髓细胞中p16和Ralb基因启动区CpG岛的甲基化位点分析被引量：1
- 2010年
- 抑癌基因p16和白血病致癌因子Ralb与白血病的发生密切相关,其启动子区CpG岛的甲基化对基因表达具有重要作用.本文旨在分析p16、Ralb基因启动子区CpG岛甲基化位点信息,并比较这两个基因在小鼠骨髓细胞和原代培养的骨髓细胞中甲基化状态的差异.运用"MethPrimer"软件预测p16、Ralb基因启动子区的CpG岛,设计甲基化特异性引物.利用重亚硫酸盐测序法(BSP)检测甲基化位点信息.结果显示,p16有1个CpG岛,岛上21个CpG位点全部未发生甲基化;Ralb有2个CpG岛,CpG岛1上的5个CpG位点全部呈甲基化状态,而CpG岛2上的17个CpG位点全部呈非甲基化状态,且小鼠骨髓细胞和体外原代培养的骨髓细胞中两基因的甲基化状态一致.表明p16、Ralb基因甲基化状态未受外界培养条件的影响而改变,提示在与两基因甲基化相关的研究中体外试验可替代体内试验.
- 田金凤曹培于秀远彭春华杨新军闫洪涛
- 关键词：抑癌基因P16CPG岛甲基化
- 苯醌暴露下小鼠骨髓细胞中SET基因启动子区CpG岛甲基化研究
- 背景:苯（C6H6）是重要的工业化学物,被广泛用做燃料、溶剂、香料、有机合成原料,也是香烟、汽油、汽车尾气的组分之一。苯进入机体后经肝脏细胞色素氧化酶代谢,其代谢产物转运至骨髓被髓过氧化物酶进一步氧化成生物活性物质如1,...
- 彭春华田金凤曹培于修远闫洪涛
- 文献传递
