徐爱民
- 作品数:7 被引量:25H指数:4
- 供职机构:香港大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金湖南省高校科技创新团队支持计划国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 肥胖症患者血清对人源单核细胞细胞上Toll样受体4/转录因子-κB信号通路的影响被引量:6
- 2010年
- 目的 探讨肥胖症及伴相关代谢紊乱患者血清对人源单核细胞(THP-1)细胞表面Toll样受体4/转录因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的活化作用.方法 分别用10例单纯性肥胖及伴不同代谢紊乱患者血清干预THP-1细胞株24、48 h后,测定THP-1细胞表面TLR4和细胞内NF-κB p65磷酸化的表达水平及其分泌白细胞介素(IL-1)β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的能力.Western印迹检测TLR4蛋白和细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白水平;RT-PCR检测TLR4 mRNA的表达水平;ELISA检测细胞上清液中IL-1 β和TNF-α的水平.结果 THP-1细胞表面TLR4、细胞内NF-κB p65磷酸化的蛋白及TLR4 mRNA表达水平以及分泌IL-1β和TNF-α的能力差异有统计学意义(P<0.05);THP-1细胞表面TLR4、细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4 mRNA表达水平以及分泌IL-1β和TNF-α的能力随肥胖症代谢紊乱组分的增加而增高,并随干预时间的延长而增高(P<0.05).正常对照组、单纯性肥胖组、肥胖伴高血糖组、肥胖伴血脂紊乱组以及肥胖伴3种代谢紊乱组血清孵育THP-1细胞48 h,TNF-α的浓度(ng/L)分别为(222±32)、(246±52)、(322±32)、(322±34)和(490±83),IL-1β(ng/L)分别为(94±19)、(133±19)、(174±22)、(180±30)、(279±38)(P<0.05).结论 单纯性肥胖及肥胖伴不同组分代谢紊乱患者的血清可不同程度地诱导TLR4/NF-κB信号通路的活化,伴代谢紊乱组分越多的肥胖患者的血清诱导TLR4/NF-κB信号通路活化的能力越强.
- 姚岚肖扬刘石平徐爱民周智广
- 关键词:肥胖症信号传递代谢紊乱
- 初发2型糖尿病患者血清RegⅠα水平及其临床意义初探
- 2009年
- 目的观察初发2型糖尿病患者的血清RegⅠα水平,并分析其与其他临床指标的相关性,探讨其可能的临床意义。方法经口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)入选110名正常糖耐量(normal glucose tolerance,NGT)和46名2型糖尿病患者(type 2 diabetes mellitus,T2DM)。酶联免疫吸附测定测定血清RegⅠα和胰岛素、C反应蛋白(hs-CRP)、人脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、脂联素等。结果NGT组和T2DM组的血清RegⅠα水平无显著差异[(626.82±359.60)ng/mLvs(610.11±326.01)ng/mL,P=0.788];在所有研究对象中,血清RegⅠα水平与年龄正相关,同时与腰臀比(WHR)、A-FABP、hs-CRP呈正相关,与高密度脂蛋白(HDL-C)呈负相关,与空腹血糖(FPG)和OGTT 2 h血糖和胰岛素水平无明显相关性。校正年龄因素后,RegⅠα水平与A-FABP正相关,与HDL-C负相关。但在T2DM组,RegⅠα和A-FABP、HOMA-B成正相关(r值分别为0.428,0.424;P值分别为0.042,0.044),和FPG、糖化血红蛋白1(HbA1c)呈负相关(r分别为-0.525,-0.425,P值分别为0.01,0.043)。结论与NGT相比,初发T2DM患者血清RegⅠα水平没有明显差异;在T2DM患者血清RegⅠα与胰岛功能和血糖水平有一定的关系,提示RegⅠα有可能参与T2DM的β细胞代偿,有可能是评价胰岛功能的指标之一。
- 叶红英徐爱民
- 关键词:2型糖尿病正常糖耐量脂肪细胞脂肪酸结合蛋白
- 肥胖及2型糖尿病患者脂肪细胞脂肪酸结合蛋白水平及其临床意义
- 2011年
- 目的探讨血浆脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A—FABP)水平与肥胖类型,糖、脂代谢及胰岛素敏感性的关系。方法采用双抗体夹心ELISA法检测正常糖调节正常体重者(NW—NGR)44例,正常糖调节超重/肥胖者(OB—NGR)36例,新诊断2型糖尿病(T2DM)及其亚组2型糖尿病正常体重组(NW—T2DM)89例和2型糖尿病伴超重/肥胖组(OB—T2DM)44例空腹状态下血浆A—FABP,同时测定血脂谱、空腹胰岛素及测量体重指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)和脂肪含量(Fat%);采用HOMA—IR评价胰岛素敏感性。结果校正年龄、性别后,OB—NGR组,NW-T2DM组及OB—T2DM组血浆A—FABP高于NW—NGR组[11.32(6.54—15.43)ug/L、14.60(10.35—20.10)ug/L、18.25(12.85~26.65)ugL VS9.32(3.72-14.00)ug/L,P均〈0.05]。OB—NGR组与NW-T2DM组间血浆A—FABP差异无统计学意义[11.32(6.54—15.43)VS14.60(10.35—20.10)ug/L,P〉0.05],但OB-NGR组与NW—T2DM组均低于OB—T2DM组[11.32(6.54—15.43)ug/L、14.60(10.35—20.10)ug/LVS18.25(12.85~26.65)ug/L,P〈0.01]。校正年龄、性别及BMI后,血浆A—FABP与WC、WHR、FPG、TG、FINS、HOMA—IR均呈正相关(r=0.416、0.341、0.344、0.196、0.306、0.312,P〈0.01)。多元逐步回归分析示,HOMA—IR、性别、WC和年龄是血浆A—FABP主要的影响因素(P均〈0.05)。结论血浆A—FABP与腹型肥胖和胰岛素抵抗密切相关,可作为反映肥胖,特别是腹型肥胖的代谢标志物。
- 杨腾舜肖扬姚岚李兴钟慧唐炜立刘石平周鹏程徐爱民周智广
- 代谢综合征患者血清脂联素和血管生成素样蛋白3水平的变化及意义(英文)被引量:8
- 2010年
- 目的:探讨代谢综合征患者血清脂联素和血管生成素样蛋白3(angiopoietin-like protein3,Angptl3)水平的变化及其意义。方法:对111例代谢综合征患者和152例健康对照,采用单克隆抗体双夹心酶联免疫法测定血清Angptl3及脂联素水平,分析血清脂联素、Angptl3与脂代谢和胰岛素抵抗的关系。结果:代谢综合征组血清脂联素水平为4.22(1.01-23.29)μg/mL,低于对照组5.41(0.97-22.27)μg/mL(P〈0.05),Angptl3在2组间差异无统计学意义。Angptl3与脂联素正相关(P〈0.001);脂联素与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)正相关(P〈0.001),与体质量指数(BMI)、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(home-ostatic model assessment method-insulin resistance,HOMA-IR)均呈负相关(P〈0.001)。多元回归分析显示,脂联素是Angptl3的独立决定因素(b′=0.256,P〈0.001)。脂联素与TG,HOMA-IR呈负相关(分别b′=-0.234,b′=-0.145,P〈0.001)。结论:代谢综合征患者血清脂联素水平降低,可能与Angptl3水平降低有关。
- 郭皖北车志宏徐爱民周智广
- 关键词:代谢综合征血管生成素样蛋白3脂联素
- 肥胖与代谢综合征血清中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白2变化及其临床意义研究被引量:1
- 2010年
- 目的探讨肥胖及代谢综合征患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂笼蛋白2(LCN2)的变化及其临床意义。方法选择2006年6月至12月中南大学湘雅二医院内分泌科104例正常体重者,107例超重者和52例肥胖者,进行体格检查、口服葡萄糖耐量试验、血脂、胰岛素(FINS)、超敏C-反应蛋白(hsCRP)、LCN2检测。计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果肥胖患者血清LCN2增高,校正年龄和性别后,血清LCN2与BMI、腰围、体脂含量、hsCRP呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白(HDL-C)呈负相关(P=0.001)。校正年龄、性别和BMI后,血清LCN2仍与hsCRP呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P=0.023);多元逐步回归分析显示,hsCRP和HDL-C是血清LCN2的独立决定因素。代谢综合征患者LCN2增高,但LCN2与代谢紊乱数目未见显著相关性。结论肥胖与代谢综合征患者血清LCN2和hsCRP均增高,且LCN2与hsCRP呈正相关。LCN2可作为肥胖及代谢综合征相关低度炎症新的标志物。
- 郭皖北车志宏肖扬周鹏程徐爱民周智广
- 关键词:肥胖代谢综合征高敏C-反应蛋白
- TLR4/NF-κB信号通路介导肥胖症患者血清的致炎作用被引量:4
- 2010年
- 目的探讨肥胖症患者血清对THP-1单核细胞分泌炎症因子的作用及探讨TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促炎症作用中的贡献。方法分别用15例单纯性肥胖及伴不同代谢紊乱(血脂紊乱、高血压、高血糖)患者血清孵育THP-1单核细胞株48 h后以及用TLR4单克隆抗体阻断TLR4/NF-κB信号通路后,测定THP-1细胞表面TLR4和细胞内NF-κB p65磷酸化的表达水平及其分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力。免疫印迹法检测TLR4蛋白和细胞内NF-κB p65磷酸化蛋白水平;用RT-Q-PCR检测TLR4 mRNA的表达水平;用酶联免疫吸附法检测细胞上清液中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的水平。结果与正常对照组比较,单纯性肥胖和肥胖症伴代谢紊乱患者血清干预后,THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4 mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力显著升高(P<0.05);THP-1细胞TLR4、NF-κB p65磷酸化蛋白及TLR4mRNA表达水平以及分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力随肥胖症代谢紊乱组分的增加而增高,且当TLR4/NF-κB信号通路被阻断后,分泌白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的能力降低。结论单纯性肥胖及肥胖症伴不同代谢紊乱患者的血清可不同程度地诱导THP-1细胞TLR4/NF-κB信号通路的活化,TLR4/NF-κB信号通路在肥胖症患者血清促THP-1分泌炎症因子的作用中起重要作用。
- 姚岚肖扬刘石平徐爱民周智广
- 关键词:TOLL样受体4肥胖症代谢紊乱
- 新诊断2型糖尿病脂肪细胞脂肪酸结合蛋白/脂联素比值与股动脉中膜厚度及内皮舒张功能的关系被引量:6
- 2010年
- 目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血浆脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、脂联素(APN)及二者比值与股动脉内膜中层厚度(FA—IMT)及血管内皮舒张功能的关系。方法将133例新诊断的T2DM患者,测定空腹血浆A—FABP和APN,采用高分辨超声检测FA.IMT及肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能和硝酸甘油介导的内皮非依赖性舒张功能。FA—IMT以上1/4位点为增厚切点,定义为早期动脉粥样硬化(AS)。将133例患者按FA—IMT四分位分为4组,分别为低IMT组(FA—IMT〈0.60MM,n=34)、中FA—IMT组(0.60mm≤FA—IMT〈0.73mm,n=33)、高FA—IMT组(0.73mm≤FA—IMT〈0.80mm,n=33)及早期AS组(FA—IMT≥0.80mm,n=33)。结果与低FA—IMT组相比(0.59±0.02)mm,早期AS组FA—IMT为(0.81±0.03)mm明显增高(P〈0.01)。A—FABP/APN比值明显增加[(A—FABP/APN×1000,APN血浆浓度为A—FABP的1000倍,3.9(2.8~6.1)比2.9(1.8~5.7),P〈0.05];FA—IMT与A—FABP/APN比值呈正相关(r=0.216,P=0.006),与APN仍呈负相关(r=-0.179,P=0.020),在校正年龄、性别、BMI之后,FA-IMT与A—FABP/APN比值呈正相关(r=0.217,P=0.007)、与APN仍呈负相关(r=-0.172,P=0.026);内皮依赖性舒张功能与A—FABP/APN比值呈负相关(r=-0.166,P=0.028),在校正年龄、性别、体质指数之后,内皮依赖性舒张功能与A—FABP/APN比值仍呈负相关(r=-0.153,P=0.042)。结论新诊断T2DM患者血浆A—FABP/APN比值与FA—IMT及内皮依赖性舒张功能密切相关;可能是评价新诊断T2DM患者内皮功能紊乱和早期AS程度更好的指标。
- 肖扬姚岚李兴钟慧陈小燕唐炜立刘石平徐爱民周智广
- 关键词:脂联素血管中膜血管舒张