李娜
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
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- 半胱氨酸蛋白酶-3在染砷大鼠肾近端小管表达被引量：2
- 2010年
- 目的探讨慢性染砷对大鼠肾脏近端小管上皮细胞半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达的影响。方法将30只健康成年清洁级SD大鼠随机分为高、低剂量(分别为10.0,0.4 mg/kg)染砷组和对照(蒸馏水)组,采用自由饮水方式(As2O3溶于饮水中)进行染毒,染毒容量为200 mL/kg,连续染毒6个月,测血砷、尿砷含量,取大鼠肾脏进行HE染色,免疫组化法检测染砷大鼠近端小管上皮细胞caspase-3的表达,图像分析计数。结果与对照组比较,高、低剂量染砷组大鼠血砷、尿砷明显增高(P<0.01);染砷大鼠近端小管上皮细胞空泡样变性,细胞腔面刷状缘脱落并减少,可见核固缩;与对照组(1.30±1.02)个/视野比较,高、低剂量染砷组大鼠肾近端小管上皮细胞caspase-3阳性细胞数分别为(63.94±10.83)、(16.00±8.23)个/视野,明显升高(P<0.05);高、低剂量染砷组大鼠肾近端小管上皮细胞caspase-3表达灰度值分别为(90.43±11.43)、(107.94±10.72),与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论慢性砷中毒可致大鼠近端小管上皮细胞caspase-3表达。
- 徐国强李远慧李娜钱立全
- 关键词：砷中毒近端小管
- 亚慢性砷染毒对大鼠肾小球细胞半胱氨酸蛋白酶-3表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)对砷中毒肾小球细胞凋亡的影响。方法将清洁级SD大鼠随机分为高、低剂量组和对照组(自来水),每组10只,雌雄各半,将As2O3溶于饮水中进行染毒。高、低剂量组砷染毒剂量分别为10、0.4mg/(kg·d),对照组可自由饮水,连续染毒4个月,每周称体重。染毒结束后,测定尿砷、血砷的含量,免疫组化SABC方法检测肾小球细胞caspase-3的表达,并进行图像分析、计数。结果与对照组比较,高、低剂量组尿砷、血砷含量均较高,肾小球细胞caspase-3阳性细胞数均较多,灰度值均较低;与低剂量组比较,高剂量组尿砷、血砷含量均较高,肾小球细胞caspase-3阳性细胞数较多,灰度值较低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论慢性砷中毒所致肾小球细胞凋亡可能与肾小球细胞caspase-3的表达明显增加有关。
- 李远慧康朝胜李娜金婷婷李玉飞
- 关键词：砷中毒半胱氨酸蛋白酶-3细胞凋亡肾小球细胞
- 慢性砷中毒对肾小球细胞凋亡形态学影响被引量：11
- 2008年
- 目的研究慢性砷中毒对肾小球细胞形态及细胞凋亡的影响。方法复制慢性砷中毒大鼠模型,用苏木素-伊红(HE)染色、免疫组化细胞凋亡染色(Tunel法)观察肾小球形态学及细胞凋亡的变化,用图像分析计数。结果慢性砷中毒大鼠肾血管充血、间质水肿、肾小球细胞数量增多、肾小球凋亡细胞核深染、固缩。砷中毒高剂量组及低剂量组肾小球细胞凋亡较对照组肾小球细胞凋亡明显增多,分别为(34.10±6.49),(1.50±1.18),(10.27±3.51),(1.50±1.18)。结论慢性砷中毒可致肾小球细胞增殖,也与肾小球细胞凋亡增加有关。
- 李远慧朱筑霞李娜吴泽江
- 关键词：慢性砷中毒肾小球细胞凋亡
- 慢性砷中毒对大鼠肾近曲小管上皮细胞凋亡表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨慢性砷中毒对大鼠近曲小管上皮细胞凋亡表达的影响。方法将30只健康成年清洁级SD大鼠随机分为高(10.0mg/kg)、低(0.4mg/kg)剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方式进行染毒,日饮水量约为200ml/kg,连续染毒6个月。染毒结束后,取大鼠肾脏进行HE染色和PAS染色,采用免疫组化法(TUNEL细胞凋亡染色法)测定大鼠近曲小管上皮凋亡细胞计数及其灰度值。结果砷中毒大鼠近曲小管上皮细胞空泡样变性,细胞腔面刷状缘减少并脱落,可见细胞核固缩、深染,有较多凋亡细胞,染色质浓缩聚集于核膜下。与对照组比较,高、低剂量砷染毒组大鼠肾近曲小管上皮凋亡细胞计数增高,灰度值较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增高,大鼠肾近曲小管上皮凋亡细胞计数呈增多趋势,灰度值呈降低趋势。结论慢性砷中毒可引起大鼠近曲小管上皮细胞凋亡。
- 李远慧李娜金婷婷
- 关键词：砷中毒近曲小管细胞凋亡
- 慢性砷中毒大鼠空肠中P物质、生长抑素表达与形态结构改变的关系．被引量：1
- 2013年
- 目的探讨慢性砷中毒对大鼠空肠P物质（sP）、生长抑素（SS）表达的影响及其与空肠形态结构变化的关系。方法将45只清洁级SD大鼠按性别和体质量随机分为对照（0．0mg·kg-1·d-1）、低砷（0．4mg·kg-1·d-1）、高砷（10．Omg·kg-1·d-1）组，每组15只。分别自由饮用砷（三氧化二砷，As203）含量为O、2、50mg／h的蒸馏水溶液，连续染毒4个月。采用HE染色、免疫组化链霉亲和素一生物素复合物（SABC）法光镜下观察空肠形态结构变化及SP、SS阳性细胞数．Biomias图像分析软件测定SP、SS阳性细胞平均灰度值。结果光镜下，慢性砷中毒大鼠部分空肠绒毛不规则；部分纹状缘脱落，不整齐；杯状细胞增多；固有层内炎性细胞浸润；小肠腺部分细胞出现空泡。3组大鼠空肠SP、SS阳性细胞计数比较，差异有统计学意义（F值分别为608．54、227．59，P均〈0．05），其中低、高砷组[（1．85-I-0．25）、（1．83±0．24）个／视野和（4．24±0．33）、（3．31±0．41）个／视野]明显高于对照组[（0．94±0．21）、（1．14±0．14）个／视野]，且高砷组明显高于低砷组（P均〈0．05）。3组大鼠空肠SP、SS阳性细胞平均灰度值比较，差异有统计学意义（F值分别为68．43、26．57，P均〈0．05），其中低、高砷组（125．13±2．35、131．28±5．66和118．30±4．58、124．03±3．94）明显低于对照组（133．76±3．61、137．57±5．49），且高砷组明显低于低砷组（尸均〈0．05）。结论慢性砷中毒大鼠空肠黏膜损伤及形态结构改变与SP、SS表达上调有关。
- 李金华李远慧孔祥照李娜金婷婷
- 关键词：砷中毒空肠P物质生长抑素
- 半胱氨酸蛋白酶-8和P53在慢性砷中毒大鼠肾近端小管表达的研究
- 2012年
- 目的探讨慢性砷中毒大鼠肾近端小管细胞半胱氨酸蛋白酶-8（caspase-8）和P53表达致肾脏损伤的分子机制。方法60只SD大鼠分为对照组，低、高剂量组，每组20只，高、低剂量组分别给予三氧化二砷（As2O3）10．0、0．4mg／kg水溶液自由饮用，对照组自由饮用蒸馏水。分笼4个月，测定血砷、尿砷，取肾脏标本，组织学技术HE染色，免疫组织化学（SABC）法检测大鼠肾小管上皮细胞caspase-8、P53免疫阳性细胞，并进行计数和图像分析研究。结果对照组，低、高剂量组肾近端小管上皮caspase-8阳性细胞计数[（3．33±1．32）、（31．14±8．02）、（46．50±7．20）个／视野]依次增加（P均〈0．05），平均灰度值（151．34±6．40、133．58±4．63、128．34±16．28）依次降低（P均〈0．05），P53阳性细胞计数[（3．17±1．59）、（26．29±4．23）、（47．00±6．22）个／视野]依次增加（P均〈0．05），平均灰度值（142．54±8．06、121．48±5．68、101．89±6．35）依次降低（P均〈0．05）。结论caspase-8、P53阳性细胞增多是砷中毒致肾脏损伤的分子机制之一。
- 钱立全李远慧孔祥照金婷婷李娜
- 关键词：砷中毒肾近端小管P53
- I型跨膜糖蛋白在砷中毒大鼠肾小球细胞的表达
- 2008年
- 目的:探讨I型跨膜糖蛋白(Fas)在砷中毒大鼠肾小球细胞表达的影响。方法:复制砷中毒大鼠模型,测血砷、尿砷,免疫组织化学SABC方法检测肾小球细胞Fas的表达,并图像分析计数。结果:慢性砷中毒高剂量组(25.6±3.99)和低剂量组(8.76±2.15)肾小球细胞Fas表达较对照组(1.30±1.57)明显增多,P<0.01。结论:慢性砷中毒使肾小球细胞Fas表达明显增加,提示Fas可能参与慢性砷中毒肾小球细胞凋亡的调控。
- 李远慧李娜
- 关键词：砷中毒肾小球糖蛋白类
