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朱筑霞

作品数:29 被引量:114H指数:6
供职机构:贵州医科大学更多>>
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相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 29篇中文期刊文章

领域

  • 27篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 17篇细胞
  • 8篇蛋白
  • 7篇蛋白酶
  • 7篇乳腺
  • 5篇凋亡
  • 5篇乳腺癌
  • 5篇腺癌
  • 5篇激素
  • 5篇雌激素
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  • 4篇胚胎
  • 4篇细胞凋亡
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  • 3篇钙蛋白
  • 3篇钙蛋白酶
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机构

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作者

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  • 3篇潘玮炜
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传媒

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年份

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  • 5篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
  • 5篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2004
  • 1篇2001
  • 2篇1997
  • 2篇1996
  • 1篇1989
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氟维司群对乳腺癌细胞迁移及局部黏着斑激酶的影响被引量:3
2013年
背景与目的:雌激素(estrogen,E2)受体(estrogen receptor,ER)拮抗剂氟维司群(fulvestrant或ICI182780,ICI)是治疗绝经后妇女乳腺癌的新型药物,而局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)与乳腺癌转移密切相关。本研究通过观察E2和ICI单独或联合作用对ER阳性乳腺癌细胞迁移及FAK表达的影响,探讨ICI对肿瘤细胞迁移的作用及其与FAK的关系。方法:采用E邸日性MCF-7乳腺癌细胞为研究模型,以E2(包括酒精,EtOH)和ICI单独或联合刺激细胞,采用蛋白质印迹法(Westernblot)检测蛋白表达及相对分子质量变化,伤口愈合实验检测细胞迁移变化。结果:E2(10nmol/L)和EtOH(0.3%)组均可明显刺激MCF-7细胞迁移(与DMSO组比较,分别增加51.5%和53.6%,P〈0.01),但E2+EtOH组对细胞迁移并无协同作用(与DMSO组比较,增加45.0%)。以ICI(10μmol/L)预处理细胞后再给予E2处理,与对照组比较,细胞迁移增加了(38.9±4.9)%(P〈0.01),与E2组比较减少了(8.32±3.21)%(P〈0.05);ICI单独作用可明显促进细胞迁移(与DMSO组比较,增加19.1%,P〈0.01)。对照组细胞FAK主要为125×10^3和110×10^3两种形式,E2刺激可诱导FAK(125×10^3)呈现时间依赖性蛋白剪切,生成相对分子质量为35×10^3-70×10^3的小分子片段,而ICI预处理可有效阻断E2诱导的p125FAK蛋白剪切反应。结论:ICI单独作用可明显刺激MCF-7乳腺癌细胞迁移,但ICI对E2诱导的MCF-7细胞迁移具有抑制作用,该抑制效应可能与ICI阻断FAK蛋白剪切有关。
刘晓红李铮朱筑霞李阳王红梅朱翠萍王旭东
关键词:氟维司群细胞迁移雌激素乳腺癌
燃煤砷污染对人体免疫功能影响被引量:17
2007年
目的进一步了解燃煤砷污染对人体免疫功能的远期影响,为燃煤型砷中毒的预防和干预提供科学依据。方法采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶桥联酶标法(APAAP)测定燃煤型砷中毒患者外周T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+细胞的变异情况,并比较1998年与2005年各项指标的变化。免疫比浊法测定患者血清中免疫球蛋白IgGI、gMI、gM及补体C3、C4的含量。结果燃煤型砷中毒患者T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+细胞和CD4+/CD8+比值显著低对照组(P<0.01),1998年与2005年比较差异无统计学意义(P>0.05);患者血清中IgG和C4分别显著高于和低于对照组(P<0.01),其余指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论燃煤砷污染所致人体免疫球蛋白及补体改变以及T淋巴细胞亚群免疫功能的持久性损害,不仅可能是砷中毒的促发原因之一,还可能是该病病情持续发展的原因之一,采取针对性提高免疫功能的防治策略有助于砷中毒的预防和干预。
李军张爱华赵转地张然张碧霞胡昭宇王丽芳朱筑霞
关键词:免疫球蛋白补体
杏仁核内注射精氨酸加压素心血管效应机制的研究
1997年
本工作采用微量注射法向大鼠杏仁核内注射精氨酸加压素(Arg).记录平均动脉血压(BP)和心率(HR)的变化。结果显示:Arg可使动脉血压升高.心率增加。静脉注射盼妥拉明预先阻断外周α受体.可以完全消除Arg在杏仁校的升压效应,但不影响加快心率的效应。而静脉注射阿托品预先阻断外周m受体,对Arg在杏仁核的升压和加快心率的效应无明显影响.提示:Arg注入杏仁核可引起血压升高.心率加快,Arg在中枢的升压作用可通过外周肾上腺素能神经来实现。
朱筑霞蒋乃昌高列
关键词:精氨酸加压素杏仁核心率酚妥拉明
砷致大鼠海马神经细胞凋亡对学习记忆功能的影响被引量:13
2010年
目的研究长期染砷对大鼠海马细胞超微形态和学习记忆功能的影响。方法 SD大鼠随机分为高、低砷剂量组和对照组,染砷组自由饮用含砷水(高砷组10mg/(kg.d),低砷组0.4mg/(kg.d)),对照组饮蒸馏水。连续染砷24周后,Morris水迷宫实验评估大鼠学习与记忆能力,单细胞凝胶电泳(SCGE)法检测海马神经细胞DNA损伤情况,透射电镜(TEM)观察海马神经细胞超微结构变化。结果染砷组定位航行试验平均潜伏期比对照组延长(P<0.05),空间探索试验在第三象限停留时间百分比均比对照组明显缩短(P<0.05)。SCGE可见染砷组"彗星"拖尾和DNA断裂分级均比对照组明显增加(P<0.05),高砷组比低砷组增加更显著(P<0.05),有剂量-效应关系。TEM观察可见,对照组海马神经细胞形态和超微结构呈正常表现,低砷组可见核凹陷变形,染色质边集,线粒体肿胀,高砷组还可见线粒体和细胞器减少,胞浆"空泡",部分细胞甚至呈核固缩的细胞凋亡征象。结论慢性染砷可致大鼠海马神经细胞DNA和超微结构损伤,进而引起学习记忆能力障碍。
朱筑霞潘玮炜易必达薛进华
关键词:海马神经细胞单细胞凝胶电泳MORRIS水迷宫凋亡学习记忆
钙蛋白酶-周期蛋白E介导EGF诱导的MCF-7乳腺癌细胞迁移能力增强被引量:2
2015年
目的:探讨钙蛋白酶-周期蛋白E(Calpain-Cyclin E)信号通路在表皮生长因子(EGF)诱导的乳腺癌细胞迁移中的介导作用。方法:取对数生长期MCF-7乳腺癌细胞系为模型细胞,采用EGF、钙离子螯合剂(BAPTA)、钙蛋白酶抑制剂(Calpeptin)及钙蛋白酶抑制剂I(ALLN)预处理模型细胞,通过伤口愈合实验观察细胞迁移能力,通过蛋白印迹法观察蛋白质剪切及分子量变化,观察Calpain-Cyclin E信号通路对EGF诱导的MCF-7乳腺癌细胞迁移能力的影响。结果:BAPTA及ALLN能显著阻断EGF诱导的MCF-7乳腺癌细胞迁移,BAPTA组与Con组相比P<0.01,ALLN组与EGF组相比P<0.01,差异具有统计学意义;Calpeptin能阻断EGF诱导的细胞CalpainⅠ、Cyclin E蛋白剪切。结论:Calpain-Cyclin E促进EGF诱导的MCF-7乳腺癌细胞的迁移能力加强,可能在乳腺癌的浸润生长中发挥作用。
陈华妹李铮王旭东王红梅秦奕男朱筑霞
关键词:表皮生长因子钙蛋白酶周期蛋白E乳腺肿瘤
内质网应激诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡被引量:6
2016年
目的探讨内质网应激(ERS)致雌激素受体阴性(ER-)人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡及钙激活中性蛋白酶2(calpain2)在凋亡效应中的作用。方法实验设空白对照组(DMEM)、对照组(DMEM+DMSO)和实验组,用不同浓度衣霉素(TM)诱导乳腺癌细胞不同时间,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率及凋亡率;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达量,以GRP78表达最高点确定ERS模型建立,检测凋亡相关蛋白caspase4和CHOP表达以及calpain及其内源性抑制酶calpastatin的表达,用ERS抑制剂(4-PBA)和calpain抑制剂(calpeptin)分别预处理细胞2 h,观察对上述效应的影响。结果 9、12和18μmol/L TM诱导ERS对该细胞增殖有明显抑制效应,抑制率分别为33.88%±1.32%、51.51%±8.85%和55.77%±2.61%,细胞凋亡率分别为9μmol/L TM组16.70%±0.46%和12μmol/L TM组28.1%±1.09%,与对照组相比有明显差异(P<0.05);9μmol/L TM诱导细胞24 h的GRP78表达上调最高(P<0.01);ERS还可明显上调caspase4、CHOP和calpain表达,下调calpastatin表达(P<0.01或P<0.05),上述效应均能被4-PBA和calpeptin减弱或阻断(P<0.05)。结论 ERS可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,calpain2参与调控凋亡发生。
秦奕男李丹丹朱筑霞
关键词:内质网应激葡萄糖调节蛋白78钙激活中性蛋白酶
树鼩心电轴、红细胞渗透脆性及出血和凝血时间测定被引量:1
1989年
本实验共测21只树鼩正常心电图,计算其心电轴,并测定了红细胞渗透脆性、出血时间和凝血时间。结果表明:树鼩心电轴呈显著右偏移,红细胞渗透脆性较人为低,出血及凝血时间均在人的正常值范围内。
徐国强李绪明朱筑霞
关键词:树QU红细胞
钙蛋白酶在乳腺上皮转化细胞对雌激素刺激反应中的作用被引量:5
2013年
目的探讨经雌激素(E2)转化的MCF-10A乳腺上皮细胞对E2刺激的敏感性及细胞内钙蛋白酶(CANP)在E2效应中的介导作用,以深入了解E2的信号传导机制。方法以E2转化的MCF-10A乳腺上皮细胞为研究模型、用E2(50 nmol/L)刺激细胞,以蛋白印迹法观察蛋白分子质量变化,以CANP特异性底物局部黏着激酶(FAK)蛋白剪切作为CANP激活的指标,伤口愈合实验观察细胞迁移变化,CANP抑制剂预处理观察CANP在E2效应中的作用。结果转化细胞CANP活性明显高于非转化细胞,表现为前者出现FAK明显蛋白剪切,而后者FAK主要为野生型(125 ku),同时转化细胞迁移明显增强(P<0.01)。E2(10 nmol/L)刺激转化细胞可进一步促进FAK蛋白剪切和细胞迁移(P<0.01),而非转化细胞对E2刺激不敏感。CANP抑制剂-1(ALLN)可有效阻断E2刺激转化细胞FAK蛋白剪切及细胞迁移(P<0.01)。结论转化细胞对E2刺激的敏感性增加,其机制可能与胞内CANP活性增强有关,提示在转化细胞存在活跃的E2-CANP-FAK信号活动。
杨莉朱筑霞刘晓红胡晓霞王红梅王旭东
关键词:17Β-雌二醇细胞转化乳腺上皮细胞
胚胎期和生长期大鼠砷暴露对仔鼠体重和脑神经递质的影响被引量:6
2010年
为研究砷对大鼠脑组织氨基酸神经递质水平的影响并探讨砷的脑损伤机制,将SD大鼠(雄雌各半)随机分为对照组(A组)、子代染砷组(B组)、母子染砷组(C组)。A、B组饮蒸馏水,C组饮As2O3水溶液[50mg/L,相当于10mg/(kg·d)],6周时,各组雌雄分别2:1合笼产仔,仔鼠乳养至断乳,仔鼠继续按本组剂量染砷到断乳后第12周。测定仔鼠的大脑皮质氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸、赖氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸、精氨酸、丙氨酸、组氨酸)水平。各组仔鼠分别于断乳后染砷0、4、12和24周时称取体重。结果显示,砷暴露12周的B组和C组的仔鼠大脑皮层谷氨酸和天冬氨酸水平均高于对照组,以C组的仔鼠谷氨酸升高更明显,差异有统计学意义(P<0.01),r-氨基丁酸、甘氨酸等与对照组比较无显著差异。B组雄性仔鼠染砷4和12周时的体重增长均高于对照组(P<0.01),而24周时B组的雄性仔鼠体重增长则明显低于对照组(P<0.01);B组雌性仔鼠前4周体重增长高于对照组(P<0.01),12周和24周时体重增长则明显低于对照组;C组的雄、雌仔鼠体重增长均低于对照组和B组的雄、雌仔鼠(P<0.01)。本研究的砷暴露剂量能致子代大鼠大脑皮层谷氨酸水平升高,以母代染砷的仔鼠升高更显著。砷暴露初期有促进大鼠体重增长效应,长期砷暴露对体重增长幅度有抑制作用,以母代染砷的仔鼠更显著且雌性仔鼠更敏感。
朱筑霞吴泽江胡晓霞易必达
关键词:神经递质体重
钙蛋白酶抑制EGF诱导雌激素受体阴性乳腺癌细胞体外增殖被引量:3
2015年
目的观察钙蛋白酶对表皮生长因子(EGF)诱导的雌激素受体(ER)阴性乳腺癌细胞增殖的影响。方法体外培养人乳腺肿瘤系MDA-MB-231,经10 ng/m L EGF处理后,用蛋白印迹法检测FAK和CANP1蛋白表达。用CANP抑制剂Calpeptin(CALP)预处理对EGF上述效应的影响;通过集落形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力。结果 EGF可诱导FAK蛋白表达上调及蛋白剪切反应(P<0.01),也可诱导CANP1自身蛋白剪切(P<0.05),上述效应可被CALP显著削弱或阻断(P<0.05);EGF还可诱导MDA-MB-231细胞集落形成(P<0.05),此效应也可被CALP预处理显著抑制(P<0.05)。结论 CANP可能成为抑制ER阴性乳腺癌细胞增殖的一个潜在药物作用靶点。
安静朱筑霞王红梅李铮何艳陈华妹王旭东
关键词:表皮生长因子钙蛋白酶雌激素受体细胞增殖
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