李宝贵
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
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- 不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即：水合氯醛＋脑缺血-再灌注组（A组）、水合氯醛＋脑缺血-再灌注＋电针组（B组）、丙泊酚＋脑缺血-再灌注组（C组）、丙泊酚＋脑缺血-再灌注＋电针组（D组）、假手术组（E组）,每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针＂百会＂＂命门＂和＂足三里＂穴,电针参数：频率30-50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低（P〈0.05）、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加（P〈0.01）;与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加（P〈0.05）,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低（P〈0.01）;与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加（P〈0.05）;与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低（P〈0.01）。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关（r=0.664,P〈0.01）。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤超氧化物歧化酶PPAR-Γ
- 电针对脑缺血再灌注大鼠颈静脉血氧饱和度和乳酸的影响
- 2010年
- 目的观察电针治疗对脑缺血-再灌注(I-R)损伤后大鼠颈静脉血氧饱和度(SjO2)的影响。方法雄性SD大鼠24只,随机均分脑I-R(A)组、脑I-R+电针(B)组及假手术(C)组。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后1h内,B组电针"百会"、"命门"和"足三里"穴,电针频率30～50Hz,间断疏密波,电流强度1mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20min。缺血24h后,右颈静脉抽血0.5ml,测定SjO2和乳酸。结果 A组SjO2水平明显高于C组(P<0.05),乳酸值显著降低(P<0.05);与A组比较,B组SjO2明显降低,乳酸水平升高(P<0.05)。结论电针治疗可明显改善脑细胞代谢水平,增加氧的摄取和利用。
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 关键词：脑缺血-再灌注损伤电针静脉血氧饱和度乳酸
- 不同强度电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体能量代谢的影响
- 目的：探讨不同强度电针对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响.方法：清洁级雄性SD大鼠40只,体重200～230 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=8)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注...
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 文献传递
- 不同麻醉下电针对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢及氧供需平衡的影响被引量：8
- 2010年
- 目的观察脑缺血再灌注损伤后大鼠颈静脉血糖、乳酸和血氧饱和度的变化,以及不同麻醉下电针对大鼠颈静脉血糖、乳酸和血氧饱和度的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即：假手术组（SH）、水合氯醛＋脑缺血再灌注组（CL＋CI/R）、水合氯醛＋脑缺血再灌注＋电针组（CL＋CI/R＋EA）、异丙酚＋脑缺血再灌注组（P＋CI/R）、异丙酚＋脑缺血再灌注＋电针组（P＋CI/R＋EA）,每组8只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,CI/R＋EA组电针＂百会＂＂命门＂和＂足三里＂穴,电针参数：频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,从右颈静脉抽取0.5 mL血样,进行血糖、乳酸和血氧饱和度的测定。结果CL＋CI/R组大鼠的颈静脉血糖和血氧饱和度显著高于SH组（P〈0.01）,乳酸值则低于SH组（P〈0.01）,P＋CI/R组大鼠的颈静脉血糖和血氧饱和度明显高于SH组（P〈0.05）,乳酸值则显著低于SH组（P〈0.01）;与CL＋CI/R组相比,CL＋CI/R＋EA组和P＋CI/R＋EA组的颈静脉血糖和血氧饱和度显著降低（P〈0.01）,而乳酸值则显著升高（P〈0.01）;与P＋CI/R组相比,实施电针治疗的P＋CI/R＋EA组的颈静脉血糖显著降低（P〈0.01）,而乳酸值则明显升高（P〈0.05）;P＋CI/R组的颈静脉血糖明显低于CL＋CI/R组的血糖（P〈0.05）。结论针刺治疗可明显改善脑缺血再灌注大鼠的糖代谢,增加脑细胞对葡萄糖和氧的摄取和利用,不同的静脉麻醉药物对电针治疗效果的影响无显著差异性。
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤电针能量代谢
- 电针对脑缺血-再灌注大鼠颈静脉血糖和乳酸的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察电针对脑缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠血糖和乳酸的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机均分为五组:水合氯醛+脑I-R组(A组)、水合氯醛+脑I-R+电针组(B组)、丙泊酚+脑I-R组(C组)、丙泊酚+脑I-R+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型。于再灌注开始后,B、D组电针百会、命门和足三里穴。电针频率30～50Hz,间断疏密波,电流强度1mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20min。在缺血后24h,右颈静脉抽取0.5ml血样测定血糖和乳酸。结果 A组、C组大鼠的血糖显著高于E组(P<0.05或P<0.01),乳酸则低于E组(P<0.01)。与A组相比,B组和D组的血糖显著降低(P<0.01),而乳酸显著升高(P<0.01);C组血糖明显低于A组(P<0.05)。结论针刺治疗可明显改善脑I-R大鼠的糖代谢,增加脑细胞对葡萄糖的摄取和利用,水合氯醛和丙泊酚对电针信号传导的影响均无明显差异。
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 关键词：脑缺血-再灌注损伤电针血糖乳酸
- 不同强度电针刺激对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨不同强度电针刺激对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢的影响。方法清洁级雄性SD大鼠40只，体重200～230g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、脑缺血再灌注组（I／R组）、脑缺血再灌注＋5mA电针组（I／R＋E．组）、脑缺血再灌注＋3mA电针组（I／R＋E2组）和脑缺血再灌注＋1mA电针组（I／R＋E3组）。采用四血管阻断法制备脑缺血再灌注模型。I／R＋E1组、I／R＋E组和I／R＋E，组分别于模型制备后1、12h实施电针刺激，20min／次，电流强度分别为5、3和1mA。再灌注24h时，测定脑组织琥珀酸脱氢酶（SDH）、LDH和Na＋-K＋-ATP酶的活性。结果与S组比较，I／R组脑组织LDH活性升高，Na＋-K＋-ATP酶活性降低（P〈0．05），SDH活性差异无统计学意义（P〉0．05），I／R＋E。组SDH活性升高（P〈0．05）；与I／R组比较，I／R＋E，组脑组织LDH活性降低，SDH和Na＋-K＋-ATP酶活性升高，I／R＋E2组和I／R＋E3组LDH活性降低（P〈0．05或0．01），SDH和Na＋-K＋-ATP酶活性差异无统计学意义（P〉0．05）；与I／R＋E1组比较，I／R＋E3组脑组织SDH活性降低（P〈0．05），I／R＋E2组差异无统计学意义（P〉0．05）；与I／R＋E2组比较，I／R＋E3组脑组织SDH活性降低（P〈0．05）。结论电针刺激可改善大鼠脑缺血再灌注时的脑能量代谢，且与刺激强度有关，该作用可能是其减轻脑缺血再灌注损伤的机制。
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 关键词：电针再灌注损伤能量代谢
- 电针对脑缺血再灌注大鼠颈静脉血糖和乳酸的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察脑缺血再灌注损伤后大鼠颈静脉血糖和乳酸的变化，以及电针对大鼠颈静脉血糖和乳酸的影响。方法雄性SD大鼠24只，随机分为假手术组（Sham）、脑缺血再灌注组（CI／R）及脑缺血再灌注＋电针组（CI／R＋EA），每组8只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型，于再灌流开始后，CI／R＋EA组电针“百会”“命门”和“足三里”穴，电针参数：频率30～50Hz，间断疏密波，电流强度1mA，以局部肌肉轻微震颤为度，时间20min。在缺血后24h，从右颈静脉抽取05mL血样，进行血糖和乳酸测定。结果CI／R组大鼠脑静脉血糖水平明显高于假手术组（P〈0．05），乳酸值显著降低（P〈0．05）；电针治疗后，CI／R＋EA组脑静脉血糖明显降低，乳酸水平升高，与CI／R组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论针刺治疗可明显改善脑缺血再灌注大鼠的糖代谢，增加脑细胞对葡萄糖的摄取和利用。
- 田伟千崔苏扬姚凤珍李宝贵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤电针血糖乳酸
