李玉宇
- 作品数：7 被引量：9H指数：2
- 供职机构：福建医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系更多>>
- 发文基金：福建省教育厅资助项目福建省农科院青年科技人才创新基金福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RT-PCR法检测神经源性分化因子mRNA在大鼠脑发育过程中的表达被引量：2
- 2014年
- 目的观察大鼠不同发育时期脑内神经源性分化因子(NeuroD)mRNA表达量的变化,探讨其对神经细胞的分化和成熟发挥的作用。方法提取不同发育阶段大鼠不同脑组织中的mRNA,RT-PCR法反转录扩增NeuroD和β-actin,利用凝胶成像系统检测其相对表达量。结果 NeuroD在受孕7.5d(E7.5)时出现表达,在E10.5和E21.5时分别达到两次高峰,平均吸光度值为20437.88±598.28和14482.23±1134.49,表达水平显著高于其他各组(P<0.01),NeuroD/β-actin比值在E12.5、E18.5和E21.5分别为1.59±0.09、1.61±0.07和1.70±0.11,显著高于其他时间段(P<0.01)。结论在大鼠脑发育过程中,NeuroD mRNA的表达呈明显时间特异性,在E10.5左右大鼠各原始脑泡的形成过程中,NeuroD mRNA明显增高;在胚胎发育的晚期,脑组织形态进一步完善和成熟的过程中NeuroD达到第二次表达高峰,与鼠脑的发育过程相符。推测NeuroD对鼠脑的早期神经细胞分化以及晚期细胞的成熟均起一定作用。
- 郭玮刘晓艳柯荔宁李玉宇林凌徐剑文
- 关键词：神经发育神经分化反转录-聚合酶链反应
- 神经源性分化因子在新生大鼠短暂脑缺氧中的表达被引量：2
- 2011年
- 目的观察新生大鼠短暂性缺氧后脑神经源性分化因子(NeuroD)表达的变化。方法新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立缺氧窒息模型。33只新生大鼠随机分为对照组、缺氧10min组、缺氧20min组,采用免疫荧光法和Western blotting检测NeuroD表达的变化。结果在大脑皮质区和海马齿状回可见NeuroD免疫荧光染色阳性细胞;Western blotting分析显示,随缺氧时间的延长,NeuroD的表达量明显增加,缺氧10min组与对照组、缺氧20min组与缺氧10min组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论短暂缺氧可引起NeuroD表达量的增加,表达部位主要在大脑皮质、海马等神经干细胞/神经前体细胞聚集区。
- 李玉宇徐剑文郭玮刘晓艳王玮
- 关键词：免疫荧光免疫印迹法
- 短暂缺氧对新生鼠脑细胞凋亡和神经再生的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨短暂缺氧对新生鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达以及细胞凋亡和神经再生的影响。方法新生10～24h的SD大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立出生窒息模型。96只新生大鼠随机分为对照组、缺氧20min组,其中1个亚组分3个时间点(13、20、27d)取材,采用免疫荧光法检测NeuroD、免疫组织化学法检测5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)表达的变化。另一亚组分2个时间点(6、20d)取材,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡。结果免疫荧光/免疫组织化学结果显示,缺氧20min组13、27d NeuroD和BrdU在海马CA1区/室下区的表达量均高于对照组(P<0.05),且在20d表达量最高(P<0.01)。TUNEL法检测出缺氧20min后6d在海马CA1区凋亡细胞阳性率明显高于对照组(P<0.01),而20d凋亡细胞阳性率与对照组比较差异无统计学意义。结论缺氧引起迟发性细胞凋亡,导致神经元缺失,可能诱导细胞增殖、分化,触发神经发生,对受损的脑组织进行代偿性修复和神经功能重建。
- 李玉宇徐剑文郭玮刘晓艳王玮
- 关键词：神经发生免疫荧光原位缺口末端标记法
- 缺氧对新生鼠脑细胞凋亡和神经再生的影响
- 【目的】
模拟新生儿出生窒息，建立新生大鼠缺氧模型，研究缺氧对新生鼠脑神经源性分化因子（NeuroD）表达以及细胞凋亡和神经再生影响，为新生儿围产期窒息所致的缺血缺氧性脑病的防治研究提供实验依据。
【方法】 ...
- 李玉宇
- 关键词：细胞凋亡神经再生
- 文献传递
- 缺氧对新生鼠脑细胞增殖和神经分化的影响
- 模拟新生儿出生窒息,建立新生大鼠缺氧模型,研究缺氧对新生鼠脑神经源性分化因子(NeuroD)表达以及细胞凋亡和神经再生影响,为新生儿围产期窒息所致的缺血缺氧性脑病的防治研究提供实验依据。参照Grojean的方法,将新生大...
- 李玉宇徐剑文
- 新生大鼠缺氧性脑损伤模型的建立及评价被引量：4
- 2017年
- 目的模拟新生儿出生窒息,建立新生大鼠缺氧性脑损伤模型。方法将新生大鼠短暂置于100%氮气环境中,建立出生窒息的模型。18只新生大鼠随机分为对照组、缺氧10 min组、缺氧20 min组,采用神经行为学观察、Nissl染色及透射电镜观察脑组织病理变化等方法,评价动物模型的可靠性。结果缺氧过程新生大鼠均出现全身紫绀、意识障碍等精神行为的异常。Nissl染色可见缺氧10 min海马CA1区部分神经元肿胀,缺氧20 min神经元损伤加重。尼氏染色阳性细胞数量缺氧10 min组低于对照组(P<0.05),缺氧20 min组显著低于对照组(P<0.01)。超微结构显示:缺氧10 min神经元出现染色质边集,微血管内皮细胞空泡变性;缺氧20 min神经元坏死,核溶解,细胞器模糊不清。微血管周围星胶细胞脚板、细胞突起均肿胀。结论新生大鼠短暂置于100%氮气中,可建立简便可靠的新生鼠缺氧性脑损伤模型。
- 李玉宇徐剑文
- 关键词：缺氧动物模型脑损伤透射电镜
- NeuroD的表达调控机制
- 2010年
- 李玉宇徐剑文
- 关键词：NEUROD靶基因调控蛋白转录调控神经发生
