李筱俊
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
- 供职机构：蚌埠医学院药学系更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿司匹林赖氨酸盐在体外对人乳腺癌细胞的抑制作用及其机制被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨非选择性环氧合酶-2(cyclooxygenese-2,COX-2)抑制剂阿司匹林赖氨酸盐对乳腺癌MDA-MB-231细胞株COX-2、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinaseses-9,MMP-9)蛋白表达的影响。方法:不同浓度的阿司匹林赖氨酸盐作用于MDA-MB-231细胞24h后,HE染色观察细胞形态学的变化;采用MTT法检测阿司匹林赖氨酸盐对MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖的抑制作用;应用Western印迹法分别检测阿司匹林赖氨酸盐对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株COX-2、MMP-9蛋白表达的影响。结果:光学显微镜下阿司匹林赖氨酸盐处理组的细胞密度减小,细胞变圆,胞核染色变浅。阿司匹林赖氨酸盐对MDA-MB-231乳腺癌细胞的增殖有明显抑制作用(P<0.01)。与对照组相比,阿司匹林赖氨酸盐可显著抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞COX-2、MMP-9蛋白的表达,并呈剂量-依赖效应(P<0.05)。结论:阿司匹林赖氨酸盐可抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞COX-2、MMP-9蛋白的表达。
- 张月林叶云李筱俊李子广祝晓光
- 关键词：乳腺肿瘤环氧合酶2抑制剂基质金属蛋白酶类
- 赖氨匹林对乳腺癌ERK信号通路活性及Bcl-2、Bax表达的影响
- 2008年
- 目的:探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林对体外培养的MDA-MB-231人乳腺癌细胞ERK信号转导通路活性以及Bcl-2、Bax家族蛋白表达的影响。方法:应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用,流式细胞技术测定细胞凋亡率,免疫印迹技术检测赖氨匹林对乳腺癌细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)/磷酸化(p-ERK)、Bcl-2、Bax表达的影响。结果:与对照组相比,(1-10)mmol/L赖氨匹林作用24h、48h、72h明显抑制MDA-MB-231细胞生长,具有剂量、时间依赖性。(1、5和10)mmol/L赖氨匹林作用24h,细胞早期凋亡率分别为5.81%、10.52%、15.63%,对照组为0.27%。赖氨匹林可下调MDA-MB-231细胞p-ERK的表达水平,但不影响总ERK表达,同时上调Bcl-2的表达,下调Bax的表达。结论:赖氨匹林对MDA-MB-231细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其作用机制与抑制乳腺癌ERK信号通路、影响Bcl-2、Bax蛋白表达有关。
- 张月林叶云李筱俊祝晓光
- 关键词：赖氨匹林乳腺癌ERKBAXBCL-2
- 赖氨匹林抑制乳腺癌细胞增殖的机制初探被引量：2
- 2007年
- 背景与目的：有研究证实非类固醇类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatotry drugs，NSAIDs）通过抑制环氧合酶（cyclooxygenase，COX）-2干扰致癌作用，但并不是唯一机制。本实验探讨非选择性环氧合酶-2抑制剂赖氨匹林（aspisol）对体外培养的雌激素受体（ER）阴性（MDA-MB-231）和阳性（MCF-7）人乳腺癌细胞增殖的影响及其ERK（extracellular sigal-regulated kinase，细胞外信号调节蛋白激酶）信号通路的影响。方法：应用MTT比色法分析细胞生长抑制作用，流式细胞技术测定凋亡率，Western blot方法检测赖氨匹林对两种乳腺癌细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）／磷酸化（P-ERK）的表达的影响。结果：1～10mmol／L赖氨匹林可抑制MDA-MB-231、MCF-7细胞的生长，且其作用具有剂量和时间依赖性，药物浓度越大，时间越长，抑制作用越明显，差异有显著性（P〈0．01）。赖氨匹林（1，5，10mmol／L）作用24h后诱导MDA-MB-231细胞的早期凋亡率分别为（5．76±1．02）％、（10．28±1．95）％、（15．41±2．14）％，与对照组（0．27±0．17）％比较，差异有显著性（P〈0．01），并呈浓度依赖性。赖氨匹林（1，5，10mmol／L）作用24h后诱导MCF-7细胞的早期凋亡率分别为（4．62±1．05）％、（6．86±2．51）％、（11．40±3．56）％，与对照组（0．21±0．11）％相比，差异有显著性（P〈0．01），并呈浓度依赖性。赖氨匹林可不同程度下调两种乳腺癌细胞P-ERK的表达水平（P〈0．01），但不影响总ERK表达（P〉0．05）。结论：赖氨匹林对ER阳性和ER阴性乳腺癌细胞均有抑制增生，诱导凋亡的作用，其作用机制与抑制乳腺癌ERK信号通路有关。
- 张月林李筱俊郑海伦吴华璞祝晓光
- 关键词：赖氨匹林乳腺癌ERK信号通路
- ERK1/2 MAPK在赖氨匹林对MCF-7细胞增殖抑制中的作用被引量：2
- 2008年
- 背景与目的:探讨赖氨匹林(Aspisol)在抑制人乳腺癌MCF_7细胞增殖过程中,对ERK1/2MAPK信号转导通路的影响。材料与方法:采用免疫细胞化学方法测定MCF_7细胞中环氧合酶_2(COX_2)的表达。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测Aspisol对MCF_7增殖的抑制作用;采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;应用Westernblot分别检测ERK1/2、p_ERK1/2蛋白和凋亡相关蛋白Bcl_2、Bax的表达。结果:在MCF_7细胞中未检测到COX_2的表达。Aspisol对MCF_7细胞增殖有明显的抑制作用,且具有剂量和时间依赖性(P<0.01)。Aspisol可诱导MCF_7细胞凋亡,并随着剂量的增大细胞的凋亡率升高(P<0.05)。Aspisol抑制MCF_7细胞p_ERK蛋白的表达(P<0.05),但不影响总ERK1/2蛋白的表达(P>0.05);Aspisol可促进Bax蛋白表达(P<0.05),但抑制Bcl_2的表达(P<0.05)。结论:Aspisol影响ERK1/2MAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白表达是其抑制MCF_7细胞增殖的作用之一。
- 张月林李筱俊叶云王秀祝晓光
- 关键词：赖氨匹林ERK1/2乳腺癌细胞
- 赖氨匹林对人宫颈癌HeLa细胞的抑制作用及其机制研究被引量：4
- 2010年
- 目的探讨ERK1/2信号通路在赖氨匹林(aspisol)对人宫颈癌HeLa细胞抑制中的作用。方法分别采用MTT比色法、标准细胞集落形成分析法和Annexin V/PI双染法分析不同浓度aspisol(1、5、10mmol·L-1)对HeLa细胞增殖、细胞集落形成及细胞凋亡的影响;Western blot方法检测细胞外信号调节蛋白激酶(ERK1/2)/磷酸化(P-ERK1/2)和COX-2的表达。结果 aspisol(1、5、10mmol·L-1)可呈浓度依赖性抑制HeLa细胞的生长、降低克隆形成数量、诱导HeLa细胞的早期凋亡率、下调P-ERK1/2及COX-2的表达水平(P<0.01),但不影响总ERK表达(P>0.05)。结论 aspisol对宫颈癌HeLa细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其作用机制可能与抑制ERK1/2的活化进而下调COX-2的表达有关。
- 张乃菊陈天平董淑英张月林李筱俊余美玲祝晓光
- 关键词：赖氨匹林HELA细胞信号通路ERK1/2COX-2
- 赖氨匹林对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用被引量：1
- 2009年
- 目的 研究赖氨匹林（Aspisol）对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用。方法采用四甲荃偶氮唑蓝（MTr）比色法检测赖氨匹林对A375细胞增殖的抑制作用，倒置显微镜下观察A375细胞形态学变化，流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的赖氨匹林诱导A375细胞的早期凋亡率。结果不同浓度的赖氨匹林对A375细胞均有明显的生长抑制作用，且其作用具有时间和浓度依赖性，差异具有非常显著性（P〈0．01）。不同浓度的赖氨匹林对A375细胞作用24h后，均可诱导其发生早期凋亡，并且呈浓度依赖性，差异具有显著性（P〈0．05）。结论赖氨匹林能抑制A375的增殖，诱导其发生凋亡。
- 李筱俊张月林叶云余美玲李子广祝晓光
- 关键词：赖氨匹林黑色素瘤A375细胞凋亡
- 牛磺酸以p38丝裂原活化蛋白激酶依赖方式减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨牛磺酸对在体心肌缺血30min再灌注60min大鼠心肌组织中p38MAPK信号转导通路活性的影响。方法:在体结扎左冠状动脉前降支及再通制备缺血再灌注损伤模型,右颈动脉插管至左心室检测心功能参数,TTC染色法检测各组心肌梗死面积,westernblot法检测心肌组织p38及其磷酸化的表达情况。结果:与假手术组相比,缺血30min再灌注60min后,p38磷酸化表达明显增加(P<0.05),应用不同剂量牛磺酸后,p38磷酸化表达明显减少(P<0.05),但并不影响总p38蛋白的表达(P>0.05),并且缺血心肌的梗死面积随着牛磺酸剂量的增加而明显减少(P<0.05)。结论:牛磺酸可以减少心肌细胞坏死和凋亡,保护心脏功能,这可能与抑制p38MAPK信号转导通路有关。
- 叶云李筱俊李子广余美玲祝晓光
- 关键词：心肌缺血牛磺酸P38信号转导
- 赖氨匹林诱导人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的研究被引量：4
- 2009年
- [目的]研究赖氨匹林(aspisol)对人恶性黑色素瘤A375细胞凋亡的诱导作用,并初步探讨其诱导A375细胞凋亡的可能机制。[方法]采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测赖氨匹林对A375细胞增殖的抑制作用;采用吖啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)双染法进行A375细胞形态学观察;流式细胞仪(FCM)检测不同浓度的赖氨匹林诱导A375细胞的早期凋亡率;应用Westernblot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。[结果]⑴不同浓度的赖氨匹林对A375细胞均有明显的生长抑制作用,且其作用具有时间和浓度相关性(P<0.01)。⑵AO/EB双染后可见:给药组早期凋亡细胞多于对照组,并且随着赖氨匹林浓度的增加,早期凋亡细胞和晚期凋亡细胞均增多。⑶不同浓度的赖氨匹林对A375细胞作用24h后,均可诱导其发生早期凋亡,并且呈浓度相关性。⑷赖氨匹林可上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。[结论]赖氨匹林可以抑制A375细胞的增殖,诱导其凋亡,此作用可能与调节Bax/Bcl-2蛋白的表达水平有关。
- 李筱俊张月林叶云张乃菊祝晓光
- 关键词：赖氨匹林黑色素瘤A375细胞凋亡BAXBCL-2
