杨乐
- 作品数：34 被引量：118H指数：8
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- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术艺术建筑科学更多>>
- 自备电源系统电源控制器与放电电路研究与设计
- 随着民生建设、军事国防和工业生产的发展，越来越多的非电网接入场合对于特殊电源的需求逐渐增多。自备电源系统作为特殊场合替代电网为设备提供能源的电源系统，须具有可靠性高、耐用、安全等特点。其中带特殊负载的大功率自备电源系统结...
- 杨乐
- 关键词：电源控制器放电电路人机交互界面功能模块
- 一种基于忆阻器的AD转换电路
- 本发明公开了一种基于忆阻器的AD转换电路，相对于现有的双积分型AD转换电路，所设计的AD转换电路体积较小，便于集成，电路结构比较简单，且对整个电路系统造成的电磁干扰较小。现有的双积分型AD转换电路含有体积很大的电容，在电...
- 杨乐曾志刚
- 自吞噬在脂多糖诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用
- 2011年
- 目的评价自吞噬在脂多糖（LPS）诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用。方法采用随机数字表法，将培养的HL-1细胞随机分为4组（n=15）：正常对照组（C组）不予任何处理，继续培养24h；LPS组在细胞培养液中加入LPS（终浓度1μg／ml）；自吞噬诱导剂纳巴霉素组（R组）在细胞培养液中加入纳巴霉素（终浓度0．2μg／ml），孵育48h时加入LPs（终浓度1μg／ml）；自吞噬抑制剂三甲基嘌呤组（3-MA组）在细胞培养液中加入加入3-MA（终浓度10mmol／L），孵育48h时加入LPS（终浓度1μg／ml）。各组孵育4h时测定自吞噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）表达水平，并观察线粒体超微结构，计算自吞噬体数量，测定线粒体光密度值、线粒体膜电位（JC-1）。于孵育24h时测定细胞凋亡率和Caspase-3活性。结果与C组比较，LPS组LC3Ⅱ表达水平、线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高，自吞噬体数量增加，JC-1降低（P〈0．05）；与LPS组比较，R组LC3Ⅱ表达水平和JC。1升高，自吞噬体数量增加，线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性降低，3-MA组LC3Ⅱ表达水平和JC．1降低，自吞噬体数量减少，线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高（P〈0．05）。R组线粒体超微结构损伤较LPS组减轻，3-MA组较LPS组加重。结论自吞噬可减轻LPS诱导的HL-1心肌细胞损伤，机制可能与清除受损线粒体，改善线粒体功能，抑制细胞凋亡有关。
- 徐建军杨乐李健王爱桃邹晓静姚尚龙
- 关键词：自噬内毒素类心肌细胞线粒体
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对转换生长因子-β1诱导的心房成纤维细胞分化的影响
- 2014年
- 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠（sodium tanshinone ⅡA sulfonate，STS）对转换生长因子-β1（transforminggrowth factor-β1，TGF—B1）诱导的心房成纤维细胞分化的影响及其机制。方法体外培养1～2d龄乳鼠心房成纤维细胞，酶联免疫吸附测定法检测培养上清液中Ⅰ／Ⅲ型胶原含量，四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力，免疫荧光法及蛋白质印迹法测定α-平滑肌肌动蛋白表达，同时蛋白质印迹法检测细胞外调节蛋白激酶1／2磷酸化。结果转化生长因子-β1能显著提高心房成纤维细胞培养上清液中Ⅰ／Ⅲ型胶原含量，提高细胞增殖活力，同时上调α-平滑肌肌动蛋白表达及细胞外调节蛋白激酶1／2磷酸化。以上各指标能被丹参酮ⅡA磺酸钠（3，10，30μmol．L^-1）逆转。结论丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制转化生长因子-β1诱导的心房成纤维细胞分化，机制可能与下调细胞外调节蛋白激酶1／2活化有关。
- 杨乐邹晓静尹钊郝洪真
- 关键词：分化
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对TGF-β1诱导的心房纤维化效应的影响
- 2023年
- 目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对转换生长因子-β1(TGF-β1)诱导的心房纤维化效应的影响。方法:培养新生乳鼠心房成纤维细胞。MTT比色法测定心房成纤维细胞增殖率,[3H]脯氨酸掺入测定心房成纤维细胞合成胶原速率。共聚焦荧光显微镜及Western blot检测Ⅰ/Ⅲ型胶原表达、Smad2磷酸化及核转移。结果:TGF-β1处理24 h后,心房成纤维细胞增殖明显增强,同时Ⅰ/Ⅲ型胶原表达及Smad2磷酸化/核转移亦明显增强。丹参酮ⅡA磺酸钠各浓度组以上效应均减弱。结论:丹参酮-ⅡIA磺酸钠能明显减轻TGF-β1诱导的心房纤维化效应,机制与调控Smad2磷酸化及核转移相关。
- 杨乐刘刚郝洪真邹晓静
- 关键词：心房纤维化转化生长因子-Β1
- ROS／GADD153蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡中的作用
- 2008年
- 目的探讨活性氧簇（ROS）／GADD153蛋白在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法体外培养乳鼠心肌细胞，随机分为9组（n=5），Ⅰ组（C组）常规心肌细胞培养，不予其他处理；Ⅱ组（AngⅡ6组）给予100nmol／L AngⅡ，孵育6h；Ⅲ组（AngⅡ12组）给予100nmol／L AngⅡ，孵育12h；Ⅳ组（AngⅡ24组）给予100nmol／L AngⅡ，孵育24h；Ⅴ组[N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）＋AngⅡ组]预先给予抗氧化剂NAC 5mmol／L，2h后给予100μmol／L AngⅡ，孵育24h；Ⅵ组（NAC组）仅给予NAC 5mmol／L，孵育24h；Ⅶ组（anti—ODN组）GADD153反义寡核苷酸10μmol／L转染24h后，加入100nmol／L AngⅡ，孵育24h；Ⅷ组（mis—ODN组）GADDl53错义寡核苷酸10μmoFL转染24h后，加入100nmol/L AngⅡ，孵育24h；Ⅸ组（脂质体对照组）加入等容量转染试剂，孵育24h。检测细胞活力、细胞内ROS产量、细胞凋亡率及GADD153蛋白表达水平。结果与C组相比，AngⅡ6组、AngⅡ12组、AngⅡ24组细胞活力降低，细胞凋亡率、ROS产量及GADD153蛋白表达升高，且呈时间依赖性（P〈0．05）；与AngⅡ24组比较，NAC＋AngⅡ组和anti-ODN组细胞活力升高，细胞凋亡率、ROS产量及GADD153蛋白表达降低（P〈0．05）。结论AngⅡ通过增加ROS产量，诱导GADD153蛋白表达上调，从而导致心肌细胞凋亡的发生。
- 邹晓静杨乐姚尚龙
- 关键词：蛋白质类活性氧细胞凋亡
- 缺氧诱导因子-1α对脂多糖所致心肌细胞线粒体功能损伤的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨心肌细胞缺氧诱导因子-1α（hypoxia—induciblefactor-1α，HIF-1α）对脂多糖（1ipopolysaccharide，LPS）诱导心肌细胞线粒体功能损伤的影响。方法培养新生乳鼠心肌细胞，随机（随机数字法）分为4组。①C组：常规心肌细胞培养，不予任何处理；②LPS组：给予1bLg／mILPS，培养2h；③YC．1＋LPS组：预给HIF-1α特异性抑制剂YC-l 4μmol／L培养8h，再加入1恤∥mlLPS，培养2h；④YC-1组：仅给予4mol／LYC—l培养8h。利用荧光分光光度计测定线粒体膜电位（mitoehondrialmembranepotential，MMP），荧光素酶法测定细胞ATP含量，比色法测定细胞色素C氧化酶（cytochromeCoxidase，COX）活性，Westernblot测定细胞色素氧化酶亚单位1，2的蛋白表达水平。结果与c组相比，LPS显著抑制心肌细胞MMP、COX活性，AT／）含量也显著降低（P〈0．05），并抑制COX-1蛋白表达（P〈0．05），上调COX-2蛋白表达（P〈0．05）。与LPS组相比，HIF-1理抑制剂YC-1能进-步降低心肌细胞MMP、COX活性及ATP含量（P〈0．01），显著增加COX-1表达并使COX-2表达的下调（P〈0．01）。结论HIF．1cc抑制剂YC．1可能通过改变COX-1及COX-2表达，加重LPS所致的心肌细胞线粒体功能的损伤，提示HIF-α对LPS诱导的心肌细胞线粒体损伤可能具有保护作用。
- 杨乐邹晓静
- 关键词：脂多糖缺氧诱导因子-1Α心肌细胞线粒体
- CHOP/GADD153在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡中的表达及作用被引量：9
- 2007年
- 目的:离体观察CHOP/GADD153蛋白表达变化与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的关系,并探讨CHOP/GADD153反义寡核苷酸抗凋亡作用。方法:对体外培养的乳鼠心肌细胞,单用AngⅡ刺激或预加不同浓度CHOP/GADD153反义寡核苷酸干预后,再加入AngⅡ刺激。用MTT法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测试剂盒测定培养上清液中LDH含量,AnnexinV流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting法检测CHOP/GADD153、Bcl-2及Bax表达变化。结果:AngⅡ组,心肌细胞CHOP/GADD153表达(0.75±0.06)显著高于对照组(0.20±0.02),P<0.01;心肌细胞活性(66.32±2.09)%显著低于对照组(100.00±0.00)%,P<0.05;培养上清液中LDH含量(79.36±5.69)U/L显著高于对照组(20.23±2.83)U/L;细胞凋亡率(16.62±2.09)%显著高于对照组(3.33±0.28)%,P<0.05;Bcl-2表达(0.44±0.05)显著低于对照组(0.73±0.05),P<0.01;Bax表达(0.90±0.10)显著高于对照组(0.69±0.08),P<0.01;Bax/Bcl-2比值(2.00±0.22)显著高于对照组(0.93±0.09),P<0.01。预加CHOP/GADD153反义寡核苷酸干预,可显著逆转AngⅡ的以上作用,虽对Bax蛋白表达无显著影响,但对照组Bax/Bcl-2的比值显著低于AngⅡ组(P<0.01),而错义寡核苷酸无此效应。脂质体组与对照组无显著差异。结论:CHOP/GADD153表达升高可能是AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡机制之一,CHOP/GADD153反义寡核苷酸能抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡。
- 邹晓静杨乐姚尚龙
- 关键词：心肌细胞细胞凋亡
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激的影响被引量：11
- 2012年
- 目的观察丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞氧化应激反应的影响及其机制。方法培养新生大鼠心肌细胞,建立AngⅡ诱导的心肌细胞氧化应激反应模型。用活性氧(reactive oxygen species,ROS)敏感的二氮荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)探针测定胞内ROS水平。酶联免疫分析法测定细胞培养物上清中8-羟脱氧鸟苷(8-OHdG)含量。以细胞存活率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、培养上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性作为反应心肌细胞损伤的指标。比色法测定还原型辅酶Ⅱ(NADPH)氧化酶(NADPH oxi-dase,NOX)活性。蛋白质印迹法(Western-blot)测定NOX亚单位p47 phox表达。结果 Ang Ⅱ能显著提高心肌细胞内DCF荧光信号强度,降低细胞存活率及SOD活性,同时上调培养上清液LDH活性及MDA含量。以上氧化应激相关指标能被各浓度STS抑制。进一步研究发现,STS能抑制Ang Ⅱ上调的NADPH氧化酶活性及亚单位p47 phox表达。结论 STS可以抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤反应,机制可能与下调NADPH氧化酶活性及亚单位p47 phox表达有关。
- 杨乐邹晓静高翔李树生梁黔生杨光田
- 关键词：心肌细胞肥大活性氧NADPH氧化酶
- 脓毒症心肌抑制研究进展被引量：18
- 2010年
- 杨乐邹晓静李树生万磊姚尚龙杨光田
- 关键词：脓毒症心肌抑制
