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梁岩

作品数:4 被引量:2H指数:1
供职机构:青岛大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 4篇RNA干扰
  • 4篇CD59
  • 3篇前列腺
  • 3篇前列腺癌
  • 3篇前列腺癌细胞
  • 3篇腺癌
  • 3篇腺癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 2篇启动子
  • 2篇转录
  • 2篇转录因子
  • 2篇转录因子SP...
  • 2篇基因
  • 2篇沉默
  • 1篇上调
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤细胞
  • 1篇基因沉默
  • 1篇基因抑制

机构

  • 4篇青岛大学

作者

  • 4篇梁岩
  • 3篇高美华
  • 2篇张蓓
  • 1篇冯翠萍

传媒

  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 2篇2011
  • 2篇2010
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
转录因子Sp1上调前列腺癌细胞中CD59的表达(英文)
2010年
目的:构建针对Sp1基因siRNA真核表达载体,转染前列腺癌细胞PC-3,研究反式作用因子Sp1对CD59表达的影响。方法:应用siRNA表达载体介导的RNAi技术,构建含特异性Sp1基因的重组载体pSUPER-siSp1,脂质体法转染前列腺癌细胞,G418 筛选建立稳定表达转染基因的细胞株,Western blotting 检测转染细胞中 Sp1 和 CD59 基因的表达,MTT 和染料释放试验判断CD59基因抑制后对补体溶破的抵抗作用。结果:成功构建了Sp1基因siRNA真核表达载体,转染PC-3细胞可表达荧光蛋白,稳定转染的PC-3细胞Sp1及CD59基因蛋白水平降低,MTT和染料释放实验表明CD59基因受抑制后对补体溶破的抵抗作用降低。结论:siRNA-Sp1重组载体有效地抑制了CD59的表达,降低CD59的抗补体活性,结果证明反式作用因子Sp1是CD59表达调控中重要的转录因子,为探讨CD59在肿瘤细胞中高表达的研究奠定了基础。
梁岩高美华张蓓冯翠萍
关键词:CD59启动子RNA干扰
转录因子Sp1在肿瘤细胞CD59表达调控中的作用被引量:2
2011年
目的:构建针对Sp1基因siRNA真核表达载体,转染前列腺癌细胞PC-3,研究反式作用因子Sp1对CD59表达的影响。方法:应用siRNA表达载体介导的RNAi技术,构建含特异性Sp1基因的重组载体pSUPER-siSp1,脂质体法转染前列腺癌细胞,G418筛选建立稳定表达转染基因的细胞株,RT-PCR和Western blot检测转染细胞中Sp1和CD59基因的表达,染料释放试验判断CD59基因抑制后对补体溶破的抵抗作用。结果:成功构建了Sp1基因siRNA真核表达载体,转染PC-3细胞可表达荧光蛋白,稳定转染的PC-3细胞CD59基因的mRNA和蛋白水平降低,染料释放实验表明CD59基因受抑制后对补体溶破的抵抗作用降低。结论:siRNA-Sp1重组载体有效地抑制了CD59的表达,降低CD59的抗补体活性,结果证明反式作用因子Sp1是CD59表达调控中重要的转录因子,为探讨CD59在肿瘤细胞中高表达的研究奠定了基础。
梁岩高美华张蓓
关键词:CD59启动子RNA干扰
RNA干扰沉默Spl基因抑制前列腺癌细胞中CD59的表达
2010年
目的采用RNA干扰技术沉默前列腺癌PC-3细胞转录因子Sp1的表达,观察其对CD59的表达影响。方法构建靶向人Spl基因的干扰载体(pSUPER-siSp1),脂质体介导转染PC-3细胞,荧光倒置显微镜下观察转染效率,RT-PCR及Western-blotting检测其对Sp1及CD59蛋白质水平的影响,流式细胞仪检测CD59的表达,MTT法检测CD59抗补体活性的变化。结果成功构建针对Spl的干扰载体,转染后能够有效抑制前列腺癌PC-3细胞中Sp1与CD59蛋白的表达,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。MTT实验显示,下调Spl表达可显著抑制CD59抗补体活性。结论 Spl基因沉默能够抑制人前列腺癌CD59的表达,为前列腺癌基因治疗提供新的思路和手段。
高美华梁岩
关键词:CD59RNA干扰
Sp1基因沉默对前列腺癌细胞CD59表达调控的作用研究
研究背景:前列腺癌/(carcinoma of prostate/)在欧美发病率极高,近年来,随着人口老龄化、生活环境和饮食习惯的改变,前列腺癌在我国发病率呈明显上升趋势。前列腺癌大多为腺癌,常从前列腺的外周发生,最终经...
梁岩
关键词:CD59SP1补体RNA干扰前列腺癌
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