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王天路

作品数:7 被引量:23H指数:4
供职机构:江苏省肿瘤医院更多>>
发文基金:南京市科技局资助课题江苏省肿瘤医院青年基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇胶质
  • 5篇胶质瘤
  • 4篇细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇神经胶质
  • 3篇神经胶质瘤
  • 3篇脑胶质瘤
  • 3篇BCL-2
  • 2篇替莫唑胺
  • 2篇颞叶
  • 2篇SIRNA
  • 1篇凋亡研究
  • 1篇体外
  • 1篇尼莫司汀
  • 1篇癫痫
  • 1篇癫痫患者
  • 1篇颞叶癫痫
  • 1篇微胶囊
  • 1篇微球
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 7篇江苏省肿瘤医...
  • 2篇东南大学
  • 2篇南京工业大学

作者

  • 7篇王天路
  • 6篇孙涛
  • 3篇陶轶
  • 2篇陆利霞
  • 2篇杨天明
  • 2篇华长春
  • 2篇谭关子
  • 1篇熊晓辉
  • 1篇陈嘉
  • 1篇熊强

传媒

  • 2篇江苏医药
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇中国医药导刊
  • 1篇神经损伤与功...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 3篇2009
  • 2篇2008
  • 2篇2007
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
探讨bcl-2下调后对胶质瘤细胞系的增殖、凋亡和侵袭能力的影响被引量:4
2009年
目的研究下调bcl-2基因表达后对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和侵袭能力的影响。方法利用小分子RNA干扰(Small interfering RNA,siRNA)技术人工合成bcl-2靶向si RNA,转染神经胶质瘤细胞系SHG44和TJ905细胞,特异性沉默神经胶质瘤细胞SHG44和TJ905细胞bcl-2基因表达。通过蛋白质印迹(Western blot)分析、噻唑蓝(MTT)实验、Transwell实验和流式细胞仪(FCM)检测,观察bcl-2 siRNA对转染细胞bcl-2基因抑制效果、增殖能力的变化、侵袭能力的改变和细胞凋亡的影响。结果bcl-2 siRNA可特异性下调神经胶质瘤细胞系SHG44和TJ905细胞bcl-2基因表达。bcl-2下调的神经胶质瘤细胞增殖能力在不同时间点都受到抑制,侵袭能力也明显下降,但实验中未见细胞明显凋亡。结论下调bcl-2基因表达可有效抑制神经胶质瘤细胞生长,降低细胞增殖和侵袭能力。
王天路孙涛陶轶
关键词:SIRNABEL-2神经胶质瘤凋亡
颞叶癫痫患者脑内细胞凋亡研究被引量:2
2007年
目的:通过检测顽固性颞叶癫痫患者手术切除标本中的细胞凋亡情况来探讨细胞凋亡在癫痫发病中的作用及癫痫的发病机制。方法:选取15例颞叶癫痫患者和5例非癫痫患者手术标本,利用TUNEL方法检查标本中细胞凋亡情况。结果:经统计学分析实验组TUNEL阳性细胞平均百分率(52.2%)与对照组(4.0%)相比有显著性差异(P<0.05)。结论:细胞凋亡在癫痫的起始发病和不断演化过程中都起着重要作用。
孙涛杨天明王天路华长春
关键词:颞叶癫痫细胞凋亡
对比研究尼莫司汀持续小剂量与常规剂量治疗脑胶质瘤的临床疗效
2009年
目的:比较盐酸尼莫司汀(ACNU)经静脉持续小剂量滴注与常规静脉滴注的临床疗效。方法:选取2004年~2006年30例经病理证实的恶性胶质廇病人,并且经过常规手术和放疗后,随机20例为24h小剂量滴注组,另10例为常规2h给药组。每组间隔1月行第二个疗程,共6个疗程。结果:实验组灌注治疗的完全反应(CR)、部分反应(PR)高于对照组(P<0.05):实验组、对照组平均生存期分别为(22.2±8.25)月和(14.23±7.62)月,实验组生存期也长于对照组(P<0.05),两组有显著性差异。结论:ACNU持续小剂量给药治疗脑胶质瘤的临床疗效优于常规给药。
孙涛王天路陈嘉华长春陶轶
关键词:脑胶质瘤尼莫司汀小剂量
Bcl-2、Bax、Caspase-3表达与颞叶癫癎发病的相关性研究被引量:5
2009年
目的:探讨神经元凋亡与颞叶癫癎患者海马硬化的关系。方法:取15例颞叶癫癎患者手术切除标本(癫癎组)和5例无癫癎发作的患者正常脑组织标本(对照组),用原位末端标记(TUNEL)方法检测神经元凋亡,免疫组化染色检测细胞凋亡相关基因表达产物Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白的表达。结果:癫组和对照组的TUNEL阳性细胞平均百分率分别为(52.2±3.2)%、(4.0±1.8)%,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫癎组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.05);Bax蛋白在癫癎组与对照组中均微弱表达,差异无统计学意义;Caspase-3在对照组中有轻微表达,在癫癎组表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:神经元凋亡部分参与癫癎患者海马硬化的形成,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白在这一过程中可能发挥作用。
孙涛杨天明王天路
关键词:BAXBCL-2CASPASE-3
替莫唑胺聚乳酸微球制备工艺的研究被引量:5
2007年
替莫唑胺(temozolomide,TMZ)用于治疗成人顽固性多形性脑胶质细胞瘤,于1999年8月11日通过FDA批准,在美国上市。TMZ不直接发挥作用.在生理pH下,TMZ自发水解为活性成分MTIC和替莫唑胺酸代谢物。脑胶质细胞瘤呈浸润性生长,手术不能完全切除且极易复发。目前恶性脑胶质瘤患者生存期短,死亡率高。治疗困难。替TMZ治疗恶性神经胶质瘤具有长期的安全性和疗效。它使胶质瘤的长期治疗成为现实。但TMZ制备成胶囊剂口服给药同样存在不良反应较大的弊端。
王天路谭关子陆利霞熊强熊晓辉
关键词:聚乳酸微球替莫唑胺脑胶质细胞瘤恶性脑胶质瘤恶性神经胶质瘤FDA批准
聚乳酸-替莫唑胺微胶囊对大鼠C6脑胶质瘤体外和体内抑瘤试验被引量:6
2008年
目的观察聚乳酸-替莫唑胺(PLA-TMZ)微胶囊对大鼠C6脑胶质瘤体外和体内抑瘤效果。方法C6细胞悬液内分别加入不同浓度PLA-TMZ微胶囊样品、市售TMZ、TMZ原料药作MTT检验,对比其体外抑瘤率。将C6细胞悬液注入SD大鼠腋部皮下和皮层S1区构建皮下和脑内胶质瘤模型,在肿瘤间质内注射PLA-TMZ微胶囊和TMZ原料药,观察对比肿瘤体积变化和SD大鼠生存期。结果大鼠C6脑胶质瘤细胞抑制率达到50%时的药物浓度(IC50):微胶囊样品200μg/ml;市售TMZ400μg/ml;TMZ原料药未达到50%抑制率。PLA-TMZ微胶囊在皮下和脑内均有显著抑瘤作用(P<0.01),并能延长脑内胶质瘤模型大鼠的生存期(中位生存期42dvs.31d,P<0.01)。结论PLA-TMZ微胶囊剂可做为瘤内注射治疗胶质瘤的有效制剂。
王天路陆利霞孙涛谭关子
关键词:胶质瘤
替莫唑胺和Bcl-2 siRNA对人胶质瘤U251细胞生长的影响被引量:3
2008年
目的探讨联合应用Bcl-2 siRNA和替莫唑胺(TMZ)能否有效提高TMZ对人胶质瘤U251细胞生长的抑制作用。方法应用转染试剂LipofectaminTM 2000将Bcl-2 siRNA转入U251细胞,同时加入TMZ联合培养,24 h后验证Bcl-2基因沉默效应,并检测U251细胞增殖、凋亡、侵袭和细胞线粒体膜电位变化。结果Bcl-2 siRNA明显抑制U251细胞Bcl-2基因的表达;联合应用TMZ和Bcl-2 siRNA有效抑制人胶质瘤U251细胞生长,诱导凋亡,同时降低U251细胞线粒体膜电位(P<0.05)。结论联合TMZ和Bcl-2 siRNA可能通过改变神经胶质瘤细胞线粒体膜电位水平,有效提高U251细胞对TMZ敏感性。
王天路孙涛陶轶
关键词:替莫唑胺BCL-2SIRNA神经胶质瘤凋亡
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