目的:探讨信号转导及转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖及人重组干扰素β(interferon-β,IFN-β)敏感性的影响。方法:构建STAT1基因慢病毒过表达载体Lenti-STAT1,转染H1299细胞,建立稳定表达STAT1的细胞株,EGFP转染组作为对照,观察各组细胞生长情况。用不同浓度的IFN-β处理各组细胞,观察对细胞的生长抑制作用。Western blot法检测各组细胞内p-STAT1、ICAM-1和PCNA的蛋白水平。结果:成功构建稳定过表达STAT1及对照EGFP的H1299细胞株。过表达STAT1的H1299细胞的增殖活性明显低于EGFP对照组(P<0.05),其对IFN-β的敏感性显著高于EGFP对照组(P<0.05)。过表达STAT1上调活化的STAT1磷酸化水平,下调ICAM-1表达。并且,STAT1增强IFN-β诱导的STAT1磷酸化水平,下调PCNA表达。结论:过表达STAT1可抑制H1299细胞增殖,增强细胞对IFN-β的敏感性,为STAT1基因联合IFN-β治疗非小细胞肺癌提供了实验基础。
目的:探讨信号转导和转录活化因子1(signal transduction and activators of tran-scription 1,STAT1)基因转染对肺癌移植瘤生长的影响。方法:构建稳定转染STAT1基因(转染组)及空载体(空载体组)的肺腺癌NCL-H1299细胞,使用未转染的细胞及上述两种转染细胞分别建立裸鼠皮下移植瘤模型,连续观察并测量肿瘤生长情况,Western blot法检测肿瘤组织内STAT1活化情况。结果:STAT1基因转染组裸鼠移植瘤接种33 d后瘤体积及瘤重小于未转染组及空载体组(均P<0.05)。Westernblot检测结果提示STAT1转染组的肿瘤组织STAT1表达及磷酸化水平均明显升高。结论:STAT1基因转染可提高移植瘤组织内STAT1活化水平,并对肿瘤生长起抑制作用。
