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陈俊杰: 作品数：18 被引量：73H指数：5; 供职机构：温州医科大学更多>>; 发文基金：浙江省医药卫生科学研究基金国家自然科学基金温州市科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生环境科学与工程化学工程更多>>

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STAT1和ICAM-1在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义被引量：9: 2012年; 目的:探讨信号转导及转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)和细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其临床意义。方法:采用real-time PCR和Western blotting方法,检测STAT1和ICAM-1在非小细胞肺癌组织中的表达,并比较二者与临床多种因素(包括病理类型、分化程度、TNM及淋巴结转移)的关系,以40例肺部非恶性组织标本(癌旁正常肺组织)为对照。结果:肺癌组织中STAT1及ICAM-1的表达明显高于其在癌旁肺组织中的表达(P<0.05)。ICAM-1在腺癌中的表达高于鳞癌(P<0.05),在有淋巴结转移时比无转移时增强(P<0.05)。STAT1的表达在肺癌早期组高于肺癌晚期组(P<0.05)。ICAM-1的表达在肺癌晚期组高于肺癌早期组(P<0.05)。STAT1在低分化肺癌组织中的表达比在高-中分化组织中增强(P<0.05)。在不同年龄、性别的肺癌组织中STAT1和ICAM-1的表达没有显著差异。结论:STAT1及ICAM-1在非小细胞肺癌中高表达,且其表达与肺癌的侵袭转移、不同分期和病理类型密切相关。; 张洁陈俊杰陈成水王梦怡; 关键词：肺肿瘤细胞间黏附分子1

siRNA CD31沉默PECAM-1对鼠源血管内皮瘤细胞VEGF表达的影响被引量：2: 2014年; 目的:研究siRNA CD31靶向沉默血管内皮细胞中血小板内皮细胞黏附分子1(platelet endothelial cell adhesion molecule 1,PECAM-1)基因对鼠源性血管内皮瘤(murine hemangioendothelioma,EOMA)细胞增殖及其VEGF表达的影响。方法:实验分为裸siRNA CD31组、siRNA CD31-FAM组、稳定阴性对照(SNC)组、空白对照(Opti-Med)组,以阳离子脂质体(RNAi-mate)为载体将化学合成的2'-O-甲基修饰的siRNA CD31转染体外培养的EOMA细胞,以激光共聚焦显微镜观察siRNA CD31的转染效果,以四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测siRNA CD31对EOMA细胞增殖的影响,以RT-PCR、Western blotting分别检测EOMA细胞中PECAM-1、VEGF的表达水平。结果:与SNC组和空白对照组比较,裸siRNA CD31和siRNA CD31-FAM转染的EOMA细胞中的PECAM-1 mRNA和蛋白、VEGF mRNA和蛋白的表达量均显著降低(均P<0.01)。与SNC组比较,裸siRNA CD31组、siRNA CD31-FAM组的EOMA细胞增殖抑制率明显上升[(18.82±1.46)%、(18.91±2.21)%vs(0.61±1.06)%,均P<0.01]。结论:采用siRNA CD31-脂质体复合物沉默EOMA细胞中的PECAM-1基因可抑制VEGF mRNA和蛋白的表达,从而抑制EOMA细胞的增殖。; 欧阳金生陈成水李玉苹蔡畅叶民林全陈俊杰; 关键词：小分子干扰RNA 血管内皮细胞生长因子血管内皮瘤

STAT1对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖及IFN-β敏感性的影响被引量：4: 2015年; 目的:探讨信号转导及转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)对人非小细胞肺癌H1299细胞增殖及人重组干扰素β(interferon-β,IFN-β)敏感性的影响。方法:构建STAT1基因慢病毒过表达载体Lenti-STAT1,转染H1299细胞,建立稳定表达STAT1的细胞株,EGFP转染组作为对照,观察各组细胞生长情况。用不同浓度的IFN-β处理各组细胞,观察对细胞的生长抑制作用。Western blot法检测各组细胞内p-STAT1、ICAM-1和PCNA的蛋白水平。结果:成功构建稳定过表达STAT1及对照EGFP的H1299细胞株。过表达STAT1的H1299细胞的增殖活性明显低于EGFP对照组(P<0.05),其对IFN-β的敏感性显著高于EGFP对照组(P<0.05)。过表达STAT1上调活化的STAT1磷酸化水平,下调ICAM-1表达。并且,STAT1增强IFN-β诱导的STAT1磷酸化水平,下调PCNA表达。结论:过表达STAT1可抑制H1299细胞增殖,增强细胞对IFN-β的敏感性,为STAT1基因联合IFN-β治疗非小细胞肺癌提供了实验基础。; 赵嘉璐孙筱茹季东翔陈俊杰王梦怡蒋磊李玉苹陈成水; 关键词：H1299细胞干扰素Β

木犀草素逆转由TGF-β1诱导的人肺癌细胞上皮-间充质转化的实验研究被引量：16: 2019年; 目的:探讨在肺癌A549细胞中木犀草素(luteolin)对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1, TGF-β1)诱导的上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)及细胞侵袭的影响。方法:将不同浓度(5、10、20、40、80和160μmol/L)的luteolin作用于肺癌A549细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力;TGF-β1诱导肺癌A549细胞建立EMT模型,加入不同浓度luteolin处理;倒置显微镜观察细胞形态的变化;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力的变化;Western blot法检测细胞中EMT标志蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的蛋白表达情况。结果:Luteolin抑制肺癌A549细胞的生长,并呈一定的时间-剂量依赖关系(P<0.05),luteolin作用24 h的IC50为68.79μmol/L,48 h的IC50为47.86μmol/L。TGF-β1诱导的肺癌A549细胞发生EMT。Luteolin显著抑制TGF-β1诱导肺癌A549细胞的侵袭能力(P<0.01)。Luteolin能逆转TGF-β1诱导的肺癌A549细胞EMT形态的改变,同时,Western blot法检测也显示luteolin可逆转TGF-β1诱导的肺癌A549细胞EMT标志蛋白E-cadherin表达的下调和vimentin表达的上调(P<0.01)。结论:Luteolin逆转TGF-β1诱导肺癌A549细胞的EMT,同时对肺癌细胞的侵袭和转移有一定的抑制作用。; 缪存静陈俊杰历星林鹏程胡全; 关键词：转化生长因子Β1 上皮-间充质转化木犀草素肺癌细胞侵袭

改建型STAT1-CC基因慢病毒载体的构建及其在肺癌A549细胞中的表达被引量：3: 2012年; 目的 :构建携带STAT1基因和突变型STAT1-CC基因的慢病毒表达载体,转染肺癌A549细胞并检测STAT1和STAT1-CC基因在肺癌A549细胞内的表达。方法:采用PCR技术从质粒模板中扩增得到目的基因STAT1和STAT1-CC,将其接入含有CMV启动子和绿色荧光蛋白(EGFP)的慢病毒载体中,构建慢病毒载体表达载体Lenti-STAT1和Lenti-STAT1-CC,双酶切和测序鉴定。分别将重组子Lenti-STAT1、Lenti-STAT1-CC和包装质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒,感染非小细胞肺癌细胞株A549。荧光显微镜观察A549细胞EGFP表达,Western Blotting验证STAT1在A549细胞株中的表达。结果:酶切及测序结果显示成功构建重组慢病毒表达载体Lenti-STAT1和Lenti-STAT1-CC,将慢病毒颗粒感染A549细胞48 h后,观察到宿主细胞内EGFP表达,Western Blotting证实STAT1蛋白在A549细胞中过表达。结论:本实验成功构建了携带STAT1基因和STAT1-CC基因的慢病毒表达载体,并在A549细胞中过表达STAT1基因。; 陈俊杰胡建军陈成水张洁王梦怡蒋磊; 关键词：STAT1 慢病毒载体 A549细胞肺肿瘤

STAT1基因转染对人肺腺癌裸鼠移植瘤生长的影响被引量：3: 2013年; 目的:探讨信号转导和转录活化因子1(signal transduction and activators of tran-scription 1,STAT1)基因转染对肺癌移植瘤生长的影响。方法:构建稳定转染STAT1基因(转染组)及空载体(空载体组)的肺腺癌NCL-H1299细胞,使用未转染的细胞及上述两种转染细胞分别建立裸鼠皮下移植瘤模型,连续观察并测量肿瘤生长情况,Western blot法检测肿瘤组织内STAT1活化情况。结果:STAT1基因转染组裸鼠移植瘤接种33 d后瘤体积及瘤重小于未转染组及空载体组(均P<0.05)。Westernblot检测结果提示STAT1转染组的肿瘤组织STAT1表达及磷酸化水平均明显升高。结论:STAT1基因转染可提高移植瘤组织内STAT1活化水平,并对肿瘤生长起抑制作用。; 马源陈俊杰陈成水王梦怡李晓丹陈超蕾陈乐夫余静周伶俐; 关键词：移植瘤裸小鼠

β-雌二醇经ERβ-ERK1/2雌激素胞膜信号传导途径促进肺癌A549细胞迁移和侵袭被引量：6: 2018年; 目的:研究β-雌二醇(β-estradiol)促进肺癌A549细胞迁移和侵袭的调控机制。方法:体外培养乳腺癌MCF-7细胞和肺癌A549细胞,以MCF-7细胞作为阳性对照明确雌激素受体(ER)在A549细胞中的表达情况; real-time PCR检测ERβ亚型ERβ1、ERβ2和ERβ5在A549细胞中的表达情况,免疫荧光定位ERβ在细胞内的胞膜和胞核分布情况;予β-estradiol刺激A549细胞,Western blot检测胞内ERK1/2磷酸化水平改变,Transwell小室侵袭实验和细胞实时监测培养系统检测细胞迁移和侵袭能力的变化;利用ERK1/2抑制剂PD98059预先处理,Transwell小室侵袭实验和细胞实时监测培养系统检测β-estradiol刺激后细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:ER在A549细胞中以表达ERβ为主,且表达的ERβ以ERβ2和ERβ5为主,免疫荧光显示细胞内ERβ以胞质分布为主。β-estradiol可以引起A549细胞ERK1/2磷酸化水平的增加,并促进细胞的迁移和侵袭,抑制ERK1/2信号传导可以逆转β-estradiol促进的细胞迁移和侵袭。结论:β-estradiol经ERβ活化ERK1/2雌激素胞膜信号传导,从而促进A549细胞的侵袭和转移。ERK1/2是ERβ雌激素胞膜信号传导中与肺癌侵袭和转移相关的重要信号节点。; 董年陈俊杰石林陈成水; 关键词：肺癌 Β-雌二醇 ERK1/2信号通路

自噬流在细颗粒物诱导的气道炎症中的变化及成纤维细胞生长因子10调控自噬流的抗炎效应被引量：3: 2021年; 目的:探讨自噬流在细颗粒物(PM)诱导气道炎症中的变化及成纤维细胞生长因子10(FGF10)是否通过调控自噬流发挥抗炎效应。方法:选取雄性C57BL/6小鼠进行随机分组,预先1 h给予5 mg/kg FGF10气道滴注,然后予以4 mg/kg PM气道滴注,连续气道滴注2 d,构建动物模型,具体分组:空白对照(vehicle)组、FGF10组、PM组和PM+FGF10组。获取肺组织进行病理分级评分,获取支气管肺泡灌洗液(BALF)以ELISA检测炎症介质白细胞介素6(IL-6)、IL-8、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌,获取肺组织蛋白以Western blot检测自噬相关蛋白LC3和p62的表达。预先给予4 mmol/L 3-甲基腺嘌呤(3-MA)或10μg/L FGF10干预1 h,200 mg/L的PM刺激人正常气道上皮BEAS-2B细胞1 h,Western blot检测NF-κB通路p65和IκBα磷酸化水平。预先给予4mmol/L 3-MA或10μg/L FGF10干预1 h,200 mg/L的PM刺激BEAS-2B细胞24 h,ELISA检测炎症介质IL-6、IL-8、PGE2和TNF-α的分泌,Western blot检测自噬相关蛋白LC3和p62的表达。结果:动物模型中PM短时暴露可以诱导C57BL/6小鼠气道炎症的改变,伴随BALF中炎症介质IL-6、IL-8、PGE2和TNF-α升高,肺组织发生自噬流异常;FGF10干预可以逆转PM诱导的气道炎症和炎症介质分泌,伴随着自噬流的改变。细胞模型中PM可以诱导BEAS-2B细胞炎症介质IL-6、IL-8、PGE2和TNF-α分泌,3-MA干预或FGF10干预可以逆转炎症介质的分泌,3-MA干预可以逆转NF-κB通路的改变,FGF10干预可以逆转自噬流的改变。结论:FGF10在PM诱导的气道炎症中发挥抗炎效应,其中分子机制涉及自噬和NF-κB信号通路。; 董年王强施强强刘玲静陈俊杰; 关键词：细颗粒物成纤维细胞生长因子10 气道炎症 NF-ΚB信号通路

改建型STAT1基因转染对IFN干预NSCLC细胞增殖和表达的影响: 陈俊杰; 文献传递

葛根素预处理对LPS诱导RAW264.7细胞活化的影响被引量：9: 2012年; 目的:观察葛根素预处理对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7活化和分泌细胞因子的影响,探讨其抗炎机制。方法:取对数期生长良好的RAW264.7细胞,随机分为空白对照组、LPS组、葛根素预处理+LPS组。CCK-8法检测葛根素对RAW264.7的细胞毒性作用,Giemsa染色法观察细胞形态学变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)的变化,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)动态测定NF-κB p65 mRNA的表达。结果:当葛根素的浓度为100,200,400μmol·L-1时,与1 mg·L-1LPS共培养均未显示出细胞毒性作用(P<0.05);与空白对照组相比,LPS组可明显改变RAW264.7细胞的形态(胞体增大,形态不规则,伪足大量伸出),葛根素100μmol·L-1组干预后可明显抑制LPS导致的细胞形态学变化,葛根素200,400μmol·L-1干预组的抑制效果更显著,但2组之间无明显差异;葛根素预处理可使细胞上清液中TNF-α,MIP-2以及细胞内NF-κB p65 mRNA的表达受到抑制(P<0.05),并随着葛根素浓度的增加,抑制效果逐渐增加(P<0.05),但未达到对照组水平。结论:葛根素是一种安全有效的天然抗炎药物,可显著下调炎症细胞因子(如TNF-α,MIP-2)的表达,其作用机制可能与下调NF-κB p65 mRNA的表达有关。; 胡建军张丹丹陈俊杰陈成水李玉苹; 关键词：葛根素脂多糖 NF-ΚB

陈俊杰

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