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王虹

作品数：11 被引量：53H指数：4
供职机构：武汉大学中南医院更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇心肌
  • 4篇心室
  • 4篇心室重构
  • 3篇血管
  • 3篇转化生长因子
  • 3篇化生
  • 3篇缓激肽
  • 3篇激肽
  • 2篇蛋白
  • 2篇当归
  • 2篇凋亡
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇心肌梗死后
  • 2篇心衰
  • 2篇心衰大鼠
  • 2篇血管紧张
  • 2篇血管紧张素
  • 2篇人脐
  • 2篇人脐静脉

机构

  • 11篇武汉大学
  • 1篇新乡医学院第...

作者

  • 11篇王虹
  • 7篇徐江
  • 5篇官洪山
  • 4篇哈黛文
  • 3篇上官海娟
  • 3篇冯丹
  • 3篇邹军
  • 3篇赵艳峰
  • 2篇马静
  • 1篇任江华
  • 1篇赵艳锋
  • 1篇汤剑青
  • 1篇郑亚萍

传媒

  • 3篇中国临床药理...
  • 1篇高血压杂志
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇数理医药学杂...
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇中成药
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中华高血压杂...

年份

  • 1篇2007
  • 6篇2006
  • 3篇2005
  • 1篇2004
共 11 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
缓激肽B_2受体在缬沙坦抑制心肌细胞肥大中的作用研究
2006年
目的:探讨缓激肽(BK)B2受体在缬沙坦(val-sartan)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大中的作用及可能机制。方法:经差速贴壁法获得新生大鼠心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、缬沙坦组、AngⅡ+缬沙坦组、Hoe-140组和AngⅡ+缬沙坦+Hoe-140组。采用流式细胞仪技术检测细胞大小和蛋白含量,硝酸还原酶法测定上清液中NO含量,放射免疫法测定细胞内cGMP水平。结果:与对照组相比,10-7mol.L-1AngⅡ显著增加心肌细胞大小和蛋白含量,降低心肌细胞NO生成(P<0.01),10-5mol.L-1缬沙坦显著降低AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和蛋白合成增加(P<0.01),促进心肌细胞NO(P<0.05)和cGMP生成(P<0.01),BKB2受体阻断剂Hoe-140可部分阻断缬沙坦的上述作用。结论:BK B2受体部分介导了缬沙坦抑制心肌细胞肥大的效应,该作用与NOc、GMP生成有关。
赵艳峰徐江郑亚萍王虹屈雪菊
关键词：缓激肽缓激肽B2受体心肌细胞一氧化氮环磷酸鸟苷
奥帕曲拉对大鼠心肌梗死后肿瘤坏死因子-α、基质金属蛋白酶-2的表达及心室重构的影响
2006年
目的:探讨血管肽酶抑制剂对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的表达以及心室重构和心室功能的影响。方法:结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后24h存活大鼠分为心肌梗死组(MI组)和心肌梗死奥帕曲拉(omapatrilat,OMA)干预组(MI+OMA组,OMA40mg.kg-1.d-1,饮水给药),另设sham组,sham组和MI组大鼠饲普通饮水。术后6周检测各组心室重构指标、左室血流动力学以及TNF-α、MMP-2蛋白的表达。结果:与sham组相比,心肌梗死6周末MI组大鼠TNF-α、MMP-2的表达明显增加,心室重构显著,心室功能明显降低;OMA显著降低心肌梗死后TNF-α、MMP-2的表达伴心室重构和心功能的改善。结论:血管肽酶抑制剂能够明显减轻大鼠心肌梗死后心室重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TNF-α和MMP-2的表达有关。
官洪山王虹上官海娟哈黛文赵艳锋
关键词：奥帕曲拉心肌梗死心室重构肿瘤坏死因子-Α基质金属蛋白酶-2
缓激肽在血管紧张素（1～7）保护血管内皮细胞中的作用被引量：7
2007年
目的观察缓激肽（BK）在血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤、凋亡中的影响及可能作用机制。方法体外培养HUVECs，随机分为6组：对照组，AngⅡ组，Ang（1～7）组，AngⅡ＋Ang（1～7）组，HOE-140组和AngⅡ＋Ang（1～7）＋HOE-140组。采用分光光度计测定培养的HUVECs乳酸脱氢酶（LDH）漏出，流式细胞仪技术检测细胞凋亡，硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮（NO）和内皮素-1（ET-1）的含量，免疫组化法结合图像分析测定细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达。结果（1）与对照组比较，AngⅡ（0．1μmol／L）孵育细胞24h后显著增加HUVECs的LDH漏出[（231．5±74．4vs76、6±19．4）U／L，P〈0．01]、ET-1分泌[（97．6±15．7vs48．8±9．3）pg／mL，P〈0．01]、ICAM-1表达[0．070±0．001vs0．041±0．003，P〈0．01]和HUVECs凋亡率[24．8％±0．6％vs1．4％±0．6％，P〈0．01]；Ang（1～7）（1μmol／L）明显抑制了AngⅡ的上述作用，同时还促进HUVECs NO的释放；（2）缓激肽B2受体拮抗剂HOE-140（1μmol／L）明显减弱Ang（1～7）对抗AngⅡ的作用（P〈0．01）；（3）单用Ang（1～7）、HOE-140对HUVECs无明显影响。结论Ang（1～7）能有效抑制AngⅡ引起的HUVECs的损伤和凋亡，其作用至少部分是通过BKB2受体介导的。
邹军任江华王虹冯丹徐江
关键词：人脐静脉内皮细胞凋亡
当归对大鼠心梗后炎性反应和早期左室重构的影响被引量：12
2006年
目的:探讨大鼠心梗后炎性反应和早期左室重构的发生及当归的干预机制。方法:结扎SD大鼠冠脉前降支制备心梗模型,观察术后1、2、4周大鼠心功能、非梗死区心肌胶原、巨噬细胞和血浆一氧化氮(NO)在心梗后早期左室重构过程中的变化及当归的治疗作用。结果:当归能显著降低心梗大鼠各时间点非梗死区巨噬细胞阳性表达率、升高血浆NO浓度(P<0.01),并减轻心肌纤维化程度和改善心功能(P<0.05)。结论:当归可能通过促进体内NO的生成、抑制巨噬细胞在非梗死区的浸润和聚积,阻断炎性反应和反应性纤维化的发生,防治和逆转左室重构,改善心功能。
赵艳峰徐江王虹官洪山上官海娟
关键词：当归左室重构巨噬细胞
缓激肽B_1受体在卡托普利抑制心脏成纤维细胞增殖中的作用
2006年
目的:探讨缓激肽(BK)B1受体在ACEI类药物卡托普利(captopril)抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及其可能机制。方法:经差速贴壁法培养新生大鼠CFs,随机给予AngⅡ、captopril、B2受体阻断剂icatibant和B1受体阻断剂des-Arg10,Leu9-kallidin进行干预。采用四氮唑盐(MTT)比色法测细胞数目,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定培养CFs细胞上清液中NO含量和细胞内cGMP水平。结果:与空白对照组比较,AngⅡ10-7mol/L孵育细胞48h后可显著升高CFsS期细胞百分率和MTT比色法测定的CFs吸光度(A490nm)值(P<0.01);Captopril10-5mol/L可明显降低AngⅡ刺激的CFsS期细胞百分率和A490nm值升高(均P<0.05),显著促进CFsNO和cGMP生成,该作用可被icatibant(10-6mol/L)部分阻断,同时阻断B1和B2受体可进一步减弱captopril的作用。结论:Captopril抑制AngⅡ诱导的CFs增殖作用部分是由BK经其B2受体介导的;同时阻断BKB1和B2受体可进一步减弱captopril抗CFs增殖效应,B1受体在B2受体阻断情况下可能起部分代偿作用,抑制CFs生长,该作用与NO、cGMP生成有关。
邹军王虹冯丹徐江
关键词：缓激肽B2受体卡托普利心脏成纤维细胞
血管紧张素-(1-7)对血管紧张素II致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用研究被引量：6
2005年
目的 :观察血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对血管紧张素II(AngII)致人脐静脉内皮细胞 (HU VECs)损伤的保护作用。方法 :体外培养的HUVECs随机分为 4组 :对照组 ,AngII组 ,Ang (1 7)组 ,AngII+Ang (1 7)组。采用分光光度计测定培养的HU VECs乳酸脱氢酶 (LDH)漏出 ;流式细胞仪检测细胞凋亡 ;硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定HUVECs上清液中一氧化氮 (NO)和内皮素 1(ET 1)的含量。结果 :与对照组比较 ,AngII(0 .1μmol·L-1)显著增加HUVECsLDH漏出 (P <0 .0 1)、ET 1分泌(P <0 .0 1)和HUVECs凋亡率 (P <0 .0 1) ,显著减少NO的含量 (P <0 .0 5 ) ;Ang (1 7)呈剂量依赖性抑制了AngII的促LDH漏出、ET 1分泌、增加细胞凋亡等作用 ,同时明显促进HUVECs的NO释放 ;单用Ang (1 7)对HUVECs无明显影响。结论 :Ang (1 7)可抑制AngII所致的体外培养HUVECs损伤 ,对内皮细胞具有保护作用。
邹军王虹冯丹
关键词：人脐静脉内皮细胞乳酸脱氢酶内皮素
卡托普利对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响
2005年
目的:研究心肌细胞凋亡和凋亡相关基因在心力衰竭发展中的变化及卡托普利的干预作用,从细胞凋亡角度探讨血管紧张转化酶抑制剂治疗心力衰竭的机制。方法:选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组(sham组)、心梗组(M I组)和心梗后卡托普利干预组(M I+C ap组),经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24小时的M I+C ap组大鼠给予C ap 400m g.kg-1.-d 1,饮水给药,sham组和M I组大鼠饲普通饮用水。术后4周、6周检测大鼠非心梗区心肌细胞凋亡指数;w estern蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基础B cl-2的蛋白表达水平,并计算Bax/B cl-2蛋白比;压力传感器记录左室血流动力学改变。结果:①术后6周非心梗区心肌细胞凋亡指数,M I组及M I+C ap组均显著高于sham组(P<0.01),但M I+C ap组显著低于M I组(P<0.01);②与sham组相比,M I组和M I+C ap组术后6周时的Bax蛋白表达量均显著增高(P<0.01),但M I+C ap组显著低于M I组(P<0.01);M I组和M I+C ap组的B cl-2蛋白表达量均低于sham组(P<0.01),而M I+C ap组显著高于M I组(P<0.01);③M I组和M I+C ap组大鼠的心功能明显降低(与sham组比,P<0.01),而M I+C ap组大鼠的心功能显著改善(与M I组比,P<0.01)。结果:血管紧张素转化酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和B cl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,改善心功能。
官洪山王虹哈黛文
关键词：卡托普利凋亡BAX基因BCL-2基因
氟伐他汀对心衰大鼠基质金属蛋白酶、转化生长因子及左室重构的影响被引量：4
2004年
目的:了解基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及转化生长因子-β1(TGF-β1)在心肌梗死大鼠左室重构及心衰发展过程中的改变,以及氟伐他汀的干预作用,探讨心梗后心衰的发生机制。方法:选用雄性SD大鼠67只随机分为假手术组、心梗组和心梗他汀组,经冠状动脉前降支结扎术建立心肌梗死后心衰模型,手术24 h后心梗他汀组大鼠管饲氟伐他汀4 mg·kg-1·d-1,假手术组和心梗组大鼠管饲安慰剂。术后3 d、4周、8周检测大鼠非梗死区心肌MMP-2的含量(Western-blot法)、胶原、TGF-β1的改变(免疫组化法),压力传感器记录左室血流动力学改变。结果:术后各时点非梗死区心肌的MMP-2含量,心梗组及心梗他汀组显著高于假手术组(P<0.05),而心梗他汀组显著低于心梗组(P<0.05);术后各组各时点非梗死区心肌TGF-β1表达的变化趋势与MMP-2相同;与心梗组比较,心梗他汀组术后4周和8周的心功能明显改善,胶原容积分数(CVF)及Ⅰ／Ⅲ型胶原比值(Ratio of type Ⅰ／Ⅲ)降低(P<0.05)。结论:氟伐他汀通过减少非梗死区心肌MMP-2和TGF-β1的含量,而减轻心梗后非梗死区心肌胶原网络的破坏及反应性胶原的过度沉积,从而预防和逆转心室重构,改善心脏功能。
马静王虹哈黛文徐江
关键词：氟伐他汀心衰心室重构
当归对大鼠心肌梗死后心肌纤维化的影响及机制被引量：18
2006年
目的:观察转化生长因子-β1(TGF-β1)、巨噬细胞在心肌梗死后心肌纤维化发生发展过程中的变化及当归的治疗作用,探讨心肌梗死后心肌纤维化的发生及当归的干预机制。方法:结扎SD大鼠冠脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为假手术(sham)组、心肌梗死(M I)组和心肌梗死当归(M I+angelica)组。术后24 h开始给药,M I+angelica组腹腔注射当归(20 mL.kg-1.d-1,相当于生药10 g.kg-1.d-1),sham组和M I组腹腔注射等量生理盐水。于术后1、2、4周记录左室血流动力学改变,检测非梗死区心肌胶原含量、TGF-β1及巨噬细胞的变化。结果:①M I组和M I+angelica组非梗死区心肌TGF-β1及巨噬细胞阳性表达显著高于sham组(P<0.01),以1周的阳性表达为最高,但M I+angelica组低于M I组(P<0.01);②术后各时点M I组心功能受损,于术后2周和4周心肌胶原含量明显高于sham组(P<0.01);术后4周M I+angelica组心功能损害轻于M I组,心肌胶原含量低于M I组(P<0.01)。结论:当归通过抑制巨噬细胞在非梗死区的浸润、下调TGF-β1的表达,阻断促纤维化发生的环节,减轻心肌梗死后非梗死区反应性胶原的过度沉积,防治心肌梗死后心肌纤维化,改善心脏功能。
赵艳峰徐江汤剑青王虹上官海娟官洪山
关键词：当归心肌梗死巨噬细胞转化生长因子Β
血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响被引量：3
2006年
目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制。方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI+OMA组)。经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI+OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg.d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水。术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变。结果(1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI+OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P<0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P<0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(4周,P<0.05;6周,P<0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI+OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P<0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P<0.01),但MI+OMA组显著低于MI组(P<0.01);MI组和MI+OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P<0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P<0.01),而MI+OMA组高于MI组(P<0.05);(3)MI+OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P<0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±1.1%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P<0.01);(4)MI组和MI+OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P<0.05),而MI+OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P<0.01)。结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能。
官洪山王虹哈黛文徐江
关键词：OMAPATRILATBAX基因BCL-2基因心室重构
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