胡亚男
- 作品数：3 被引量：25H指数：3
- 供职机构：四川大学华西公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 阿司匹林增加人肝癌细胞对三氧化二砷敏感性的实验研究及机制探讨被引量：6
- 2016年
- 目的研究阿司匹林能否增加肝癌细胞对三氧化二砷(As_2O_3)的敏感性,并从氧化应激角度探索其增敏的机制。方法采用10μmol/L As_2O_3和不同浓度的阿司匹林联合处理人肝癌细胞HepG2 24h后,采用MTT比色法测定细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内活性氧(ROS)水平,Western blot检测总蛋白中血红素氧合酶1(HO-1)和核蛋白中核转录因子Nrf2的表达水平。结果与空白对照相比,10μmol/L As_2O_3可引起肝癌细胞存活率降低,凋亡率、ROS水平、HO-1和Nrf2表达升高;不同浓度(0.1、1.0、2.5、5.0mmol/L)的阿司匹林与10μmol/L As_2O_3联合处理时,HepG2细胞存活率、总蛋白HO-1以及核内Nrf2的表达均随着阿司匹林浓度的增加呈现先升高后降低的趋势,而细胞凋亡率和细胞内ROS水平则表现为先降低后升高。结论阿司匹林对As_2O_3的增敏作用有限,只有在较高浓度(5 mmol/L)时表现出一定的增敏作用,其增敏机制可能是通过抑制Nrf2-HO-1途径从而导致ROS蓄积,增强As_2O_3对HepG2的凋亡诱导能力,进而增加HepG2对As_2O_3的敏感性。
- 胡亚男谷仕艳张遵真
- 关键词：三氧化二砷阿司匹林凋亡血红素氧合酶1
- 三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡的机制研究被引量：11
- 2014年
- 目的通过研究三氧化二砷对人肝癌细胞株HepG2活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)水平、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)和核因子E2相关因子2(Nrf2)表达的影响,探讨三氧化二砷诱导肝癌细胞凋亡的机制。方法分别采用0、2.5、5和10μmol/L三氧化二砷处理HepG2达24h后,MTT实验测定细胞存活率(另增25、50μmol/L浓度组),流式细胞术检测细胞凋亡水平,DCFH-DA荧光探针测定细胞内ROS水平,5,5-二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)比色法检测细胞中GSH含量,蛋白印记检测γ-GCS催化亚基GCLC和调节亚基GCLM以及核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白的表达水平。结果随着三氧化二砷染毒浓度的增加,HepG2细胞凋亡率、ROS水平和Nrf2蛋白表达均增加(P<0.05),而细胞存活率、GSH含量、GCLC和GCLM蛋白表达量均降低(P<0.05)。结论三氧化二砷通过诱导细胞产生ROS,抑制γ-GCS的表达以及减少GSH合成,从而诱导人肝癌细胞凋亡。
- 赵巍胡亚男蒋学君陈承志张遵真
- 关键词：三氧化二砷凋亡Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶
- 亚砷酸钠和三氧化二砷对人正常肝细胞增殖与凋亡效应的影响被引量：8
- 2014年
- 目的研究亚砷酸钠和三氧化二砷对人正常肝细胞L02增殖与凋亡效应的影响。方法分别采用亚砷酸钠和三氧化二砷处理人正常肝细胞L02,比色实验和集落形成实验检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布,试剂盒法测定细胞内活性氧水平和谷胱甘肽含量,微核实验评价细胞染色体损伤。结果随着亚砷酸钠或三氧化二砷染毒浓度的增加,L02细胞的存活率、集落形成率和谷胱甘肽含量均下降,而集落形成抑制率、凋亡率、活性氧水平和微核率均增加,此外细胞周期都被阻滞在G2/M期。结论亚砷酸钠和三氧化二砷均能诱导人正常肝细胞L02活性氧增加和谷胱甘肽含量下降,继而引起细胞染色体损伤、细胞凋亡、细胞周期阻滞和细胞生长抑制,提示氧化应激是亚砷酸钠和三氧化二砷"致癌"与"治癌"共同的分子机制。
- 胡亚男赵巍陈承志蒋学君张遵真
- 关键词：亚砷酸钠三氧化二砷凋亡氧化应激染色体损伤
