苗慧
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺癌组织E-cadherin表达的免疫组织化学研究
- 2007年
- 目的检测E-cadherin在肺癌组织、癌旁组织及正常肺组织中的表达,并探讨其在肺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法对22例肺癌组织、相应的癌旁组织和9例肺部良性病变旁正常肺组织中E-cadherin的表达状况进行检测。结果22例肺癌组织中E-cadherin蛋白表达减弱或缺失率59.1%(13/22),明显高于相应癌旁组织中蛋白表达减弱或缺失率27.3%(6/22);9例正常肺组织中E-cadherin均正常表达。结论E-cadherin表达减弱或缺失是肺癌发生中的常见分子事件,可能参与了肺癌的发生发展过程。
- 王红兵苗慧蔡晓敏吴秀英胡西旦迪力努陈春玲
- 关键词：肺癌E-CADHERIN免疫组织化学
- 肺癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的研究被引量：6
- 2007年
- 目的检测肺癌组织、相应的癌旁组织及正常肺组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化水平,探讨肺癌的发病机制。方法采用甲基化特异性PCR技术检测22例肺癌组织、相应的癌旁组织和9例正常肺组织中E-cad-herin基因启动子CpG岛甲基化水平。结果肺癌中E-cadherin基因启动子CpG岛完全甲基化率为13.6%(3/22),部分甲基化率为27.3%(6/22),总甲基化率为40.9%(9/22),显著高于相应癌旁组织中该基因的甲基化率9.1%(2/22)。9例正常肺组织中该基因未发生甲基化。此外,E-cadherin基因启动子CpG岛异常甲基化与患者性别、年龄无关,甲基化的发生率随着肿瘤的分期早晚有上升的趋势。结论E-cadherin基因启动子CpG岛的异常甲基化是肺癌发生中的常见分子事件,可能参与了肺癌的发生发展过程。
- 王红兵苗慧张敬川祖茂衡蔡晓敏吴秀英胡西旦迪力努陈春玲
- 关键词：肺癌上皮细胞钙粘蛋白CPG岛甲基化甲基化特异性聚合酶链反应
- 肺癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化与蛋白表达的关系及其意义被引量：5
- 2007年
- 背景与目的:目前认为CpG岛甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一。E-cadherin能抑制肿瘤细胞的浸润和转移,被公认为是浸润、转移抑制基因。本研究检测肺癌组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的状况,并探讨基因异常甲基化与蛋白表达的关系及其意义。方法:采用甲基化特异性PCR技术,检测22例肺癌组织,相应的癌旁组织和9例正常肺组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的状况。采用免疫组化S-P法相应检测了E-cadherin蛋白的表达。结果:肺癌中E-cadherin基因启动子CpG岛完全甲基化率为13.6%(3/22),部分甲基化率为27.3%(6/22),总甲基化率为40.9%(9/22),显著高于相应癌旁组织中该基因的甲基化率9.1%(2/22)(P<0.05)。9例正常肺组织中未检测到此基因的甲基化(0/9)。22例癌组织中E-cadherin蛋白表达减弱或缺失率59.1%(13/22),显著高于相应癌旁组织蛋白表达减弱缺失率27.3%(6/22)。肺癌组织中发生甲基化者蛋白表达率及强度明显低于未甲基化者。结论:肺癌组织中存在E-cadherin基因启动子CpG岛的异常甲基化,E-cadherin基因启动子CpG岛的异常甲基化可能是E-cadherin蛋白表达下调的主要原因。
- 王红兵苗慧张敬川祖茂衡蔡晓敏吴秀英胡西旦迪力努陈春玲
- 关键词：肺癌E-CADHERINCPG岛甲基化MSP
