王红兵
- 作品数：34 被引量：82H指数：5
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金更多>>
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- 肺癌组织E-cadherin表达的免疫组织化学研究
- 2007年
- 目的检测E-cadherin在肺癌组织、癌旁组织及正常肺组织中的表达,并探讨其在肺癌发生发展中的作用。方法采用免疫组化SP法对22例肺癌组织、相应的癌旁组织和9例肺部良性病变旁正常肺组织中E-cadherin的表达状况进行检测。结果22例肺癌组织中E-cadherin蛋白表达减弱或缺失率59.1%(13/22),明显高于相应癌旁组织中蛋白表达减弱或缺失率27.3%(6/22);9例正常肺组织中E-cadherin均正常表达。结论E-cadherin表达减弱或缺失是肺癌发生中的常见分子事件,可能参与了肺癌的发生发展过程。
- 王红兵苗慧蔡晓敏吴秀英胡西旦迪力努陈春玲
- 关键词：肺癌E-CADHERIN免疫组织化学
- 肺癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的研究被引量：6
- 2007年
- 目的检测肺癌组织、相应的癌旁组织及正常肺组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化水平,探讨肺癌的发病机制。方法采用甲基化特异性PCR技术检测22例肺癌组织、相应的癌旁组织和9例正常肺组织中E-cad-herin基因启动子CpG岛甲基化水平。结果肺癌中E-cadherin基因启动子CpG岛完全甲基化率为13.6%(3/22),部分甲基化率为27.3%(6/22),总甲基化率为40.9%(9/22),显著高于相应癌旁组织中该基因的甲基化率9.1%(2/22)。9例正常肺组织中该基因未发生甲基化。此外,E-cadherin基因启动子CpG岛异常甲基化与患者性别、年龄无关,甲基化的发生率随着肿瘤的分期早晚有上升的趋势。结论E-cadherin基因启动子CpG岛的异常甲基化是肺癌发生中的常见分子事件,可能参与了肺癌的发生发展过程。
- 王红兵苗慧张敬川祖茂衡蔡晓敏吴秀英胡西旦迪力努陈春玲
- 关键词：肺癌上皮细胞钙粘蛋白CPG岛甲基化甲基化特异性聚合酶链反应
- 肺癌E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化与蛋白表达的关系及其意义被引量：5
- 2007年
- 背景与目的:目前认为CpG岛甲基化导致转录抑制是恶性肿瘤发生的重要机制之一。E-cadherin能抑制肿瘤细胞的浸润和转移,被公认为是浸润、转移抑制基因。本研究检测肺癌组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的状况,并探讨基因异常甲基化与蛋白表达的关系及其意义。方法:采用甲基化特异性PCR技术,检测22例肺癌组织,相应的癌旁组织和9例正常肺组织中E-cadherin基因启动子CpG岛甲基化的状况。采用免疫组化S-P法相应检测了E-cadherin蛋白的表达。结果:肺癌中E-cadherin基因启动子CpG岛完全甲基化率为13.6%(3/22),部分甲基化率为27.3%(6/22),总甲基化率为40.9%(9/22),显著高于相应癌旁组织中该基因的甲基化率9.1%(2/22)(P<0.05)。9例正常肺组织中未检测到此基因的甲基化(0/9)。22例癌组织中E-cadherin蛋白表达减弱或缺失率59.1%(13/22),显著高于相应癌旁组织蛋白表达减弱缺失率27.3%(6/22)。肺癌组织中发生甲基化者蛋白表达率及强度明显低于未甲基化者。结论:肺癌组织中存在E-cadherin基因启动子CpG岛的异常甲基化,E-cadherin基因启动子CpG岛的异常甲基化可能是E-cadherin蛋白表达下调的主要原因。
- 王红兵苗慧张敬川祖茂衡蔡晓敏吴秀英胡西旦迪力努陈春玲
- 关键词：肺癌E-CADHERINCPG岛甲基化MSP
- IL-6对照射小鼠脾淋巴细胞亚群活性的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究白细胞介素6(IL-6)对照射小鼠脾淋巴细胞亚群自然杀伤活性的影响。方法BALB/C小鼠分为照射组、对照组和照射+IL-6组,采用Panning法从小鼠脾淋巴细胞中分离L3T4、Lyt2和B细胞,用3H-TdR释放实验检测脾淋巴细胞亚群自然杀伤活性。结果照射+IL-6组与对照组比较,3H-TdR释放量有显著性差异(P<0.01)。结论IL-6具有促进照射小鼠脾淋巴细胞亚群活性作用。
- 王红兵王绪刘永彪郝兴芝
- 关键词：小鼠分次照射自然杀伤活性K562S180
- 非小细胞肺癌患者T细胞亚群变化的临床意义被引量：8
- 2002年
- 目的 探讨非小细胞肺癌患者T细胞亚群变化的临床意义。方法 对 39例非小细胞肺癌患者应用流式细胞仪 (FCM)进行外周血T细胞亚群测定 ,并比较肿瘤大小与T细胞亚群的关系。结果 非小细胞肺癌患者CD4 (+)细胞显著降低、CD8(+)细胞显著升高 ,CD4 (+) /CD8(+)比值明显降低。肿瘤病灶直径≥ 5cm的患者CD4 (+)细胞、NK细胞较 <5cm的患者减低 ,CD4 (+) /CD8(+)比值无差异。结论 非小细胞肺癌患者T细胞亚群异常 ,细胞免疫功能紊乱。
- 张敬川王红兵高超黄健冯霞
- 关键词：非小细胞肺癌T细胞亚群免疫功能流式细胞仪
- 大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的抑制作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨大蒜素对K562细胞株及裸鼠移植瘤的作用。方法利用MTT法检测不同浓度大蒜素对K562细胞的增殖抑制影响;Annexin V-FITC标记法检测K562细胞凋亡;建立K562细胞Balb/c裸鼠皮下移植瘤模型,荷瘤小鼠随机分成4组,分别用1.5、3、6mg/ml大蒜素和生理盐水对瘤体进行局部注射,每次0.1ml,隔日1次,连续7次,观察瘤体变化。结果不同浓度大蒜素对K562细胞均有抑制作用,呈明显的剂量依赖性,抑制率分别为21.5%、55.1%、81.6%(P<0.05);0.005mg/ml大蒜素诱导K562细胞凋亡作用最显著,0.025mg/ml大蒜素使K562细胞呈中毒反应,凋亡作用不明显;大蒜素组瘤体生长较对照组明显受到抑制,抑瘤率分别为18.5%、79.2%、91.6%。结论大蒜素具有显著抑制K562细胞增殖及促凋亡的作用,能有效抑制K562细胞Balb/c裸鼠移植瘤的生长。
- 王红兵刘刚刘德生徐海洋祖茂衡
- 关键词：大蒜素K562细胞裸鼠移植瘤
- 尿多酸肽对人肺腺癌A549细胞的作用及人肺腺癌A549细胞株E-cadherin基因甲基化的研究被引量：9
- 2010年
- 目的探讨尿多酸肽(CDA-Ⅱ)对人肺腺癌A549细胞的作用及检测人肺腺癌A549细胞株E-cadherin基因甲基化的状况,寻找肺癌治疗的新靶点。方法采用MTT法检测不同浓度尿多酸肽作用下A549细胞的存活率。甲基化特异性PCR(MSP)检测人肺腺癌A549细胞株E-cadherin基因甲基化的状况。结果尿多酸肽显著抑制A549细胞生长,随着剂量的增加其抑制作用增强。A549细胞株存在E-cadherin基因异常甲基化,呈部分甲基化。结论尿多酸肽具有抑制A549细胞生长的作用,A549细胞株存在E-cadherin基因的异常甲基化。
- 王红兵王亚丽刘德生徐海洋裴冬生祖茂衡
- 关键词：尿多酸肽A549细胞甲基化特异性PCR上皮钙黏附素
- MicroRNA在胃癌中的研究进展被引量：1
- 2016年
- 微小核糖核酸（microRNA，miRNA）是在真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA，参与各种各样的调节途径，包括发育、病毒防御、造血过程、器官形成、细胞增殖和凋亡、脂肪代谢等。miR-NA的表达与多种癌症相关，大约50％得到注解的miRNA在基因组上定位于与肿瘤相关的脆性位点。本文就miRNA与胃癌增殖、侵袭、转移、耐药机制、治疗及预后的关系进行归纳、总结和分析，为深入研究抗胃癌侵袭、转移、化疗药物耐药、靶向治疗等提供理论依据。
- 杨明刘田王红兵
- 关键词：胃癌MIRNA
- 白细胞介素-6(IL-6)辐射防护机制的实验研究被引量：1
- 2005年
- 目的初步研究白细胞介素-6(IL-6)辐射防护的机制。方法3H-TdR掺入法检测脾淋巴细胞DNA、RNA辐射抗性,125I标记McAb检测IL-6膜受体保护作用,Misrra与Uchigama建立的方法分别测定脾超氧化物歧化酶(SOD)活力和脂质过氧化物(LPO)含量。结果实验组与对照组比较,3H-TdR、14C-UR掺入量有明显差异(P<0.01),125I-McAbL3T4、125I-McAbB的每分钟脉冲数(cpm)有明显差异(P<0.01),脾脏SOD活力提高及LPO含量降低(P<0.01)。结论IL-6提高脾淋巴细胞DNA、RNA辐射抗性,保护脾淋巴细胞膜受体;IL-6提高脾脏SOD活力,清除电离辐射产生的自由基,降低自由基引起的膜脂质过氧化反应。
- 赵利红王红兵刘永彪
- 关键词：IL-6白细胞介素-6脾淋巴细胞^125I膜受体辐射抗性
- 胃癌组织、外周血中活性氧调节因子1表达与胃癌临床病理特征关系研究被引量：3
- 2015年
- 目的：检测活性氧调节因子1（ reactive oxygen species modulator 1，Romo1）在胃癌组织及外周血中的表达，分析其与胃癌临床病理特征的相关性及其意义。方法采用免疫组化S－P法检测40例胃癌患者癌组织及相应的癌旁组织（距癌组织边缘＞5 cm）中Romo1蛋白表达；同时用酶联免疫吸附（ ELISA）法检测40例胃癌患者及40例健康对照者外周血中Romo1蛋白浓度。结果免疫组化结果显示，胃癌组织中Romo1蛋白阳性表达率（72．5％）显著高于癌旁组织（17．5％）（P＜0．01）。胃癌患者外周血中Romo1蛋白浓度为（289．0±51．3）ng／L，显著高于对照组（75．2±18．9）ng／L（P＜0．01）。癌组织中Romo1蛋白表达及外周血中Romo1蛋白浓度均与肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移相关（P＜0．05或P＜0．01），胃癌患者癌组织与外周血中Romo1蛋白表达呈正相关（r＝0．774，P＜0．01）。结论 Romo1在胃癌患者癌组织及外周血中高表达，其表达与肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关，Romo1可能在胃癌的发生过程中起到重要作用；外周血中Romo1浓度能够可靠地反映癌组织中Romo1蛋白表达情况，可作为一种用于胃癌诊断、病情监测的新肿瘤标志物。
- 严海翠杨洁邱祥南吕游王红兵
- 关键词：胃癌
