董嘉良
- 作品数：8 被引量：33H指数：4
- 供职机构：天津医科大学更多>>
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- 缺血后处理与大鼠心肌能量代谢的关系被引量：11
- 2008年
- 目的:探讨缺血后处理对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤的作用。方法:48只Wistar大鼠,随机均分为2组;缺血后处理组、缺血再灌注组(对照组)。采用大鼠体外心脏Langendorff灌流模型,缺血后处理组全心缺血30 min后,再灌注30 s后,缺血30 s,反复3次,然后持续灌注57 min;对照组全心缺血30 min,再灌注60 min。TTC染色观察心肌梗死面积,高压液相色谱仪(HPLC)分析心肌组织中ATP的含量、灌流液腺苷(adenosine,ADO)含量,测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性。结果:缺血后处理可减少心肌梗死面积[(15.32±2.05)%],与对照组比较[(40.21±3.24)%],差异有统计学意义(P<0.05);减少ATP降解[(3.32±0.63)μmol/g],与对照组比较[(4.73±0.59)μmol/g]差异有统计学意义(P<0.05);心肌冠状动脉流出液中ADO清除速率[(4.33±1.87)nmol.min-1.g-1]小于对照组[(6.17±1.80)nmol.min-1.g-1],P<0.05;心肌SOD、CAT和GR酶活性均高于对照组(P<0.05),有更大的抗氧化能力。结论:缺血后处理可延缓ADO清除,减少ATP的降解,减轻活性氧的损伤作用而发挥心肌保护作用。
- 李旭光康少平田立强董嘉良张敏张艳君康英姿于公元
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理三磷酸腺苷腺苷
- 丹曲林对大鼠缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨丹曲林对缺血再灌注心肌嘌呤核苷酸代谢的影响。方法 24只健康雄性Wistar大鼠(n=24)建立Langendorff离体心脏灌注模型,分为两组,对照组即缺血再灌注组和实验组即丹曲林处理组,应用高效液相色谱仪(HPLC)测定嘌呤核苷酸代谢产物腺苷,AMP,尿酸的含量变化,以揭示5’-核苷酸酶(5’-nu-cleotidase,5’-NT),腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA),黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)的活性。结果丹曲林处理组与缺血再灌注组相比,5’-核苷酸酶,腺苷脱氨酶,黄嘌呤氧化酶活性均明显增加(P<0.05)。结论丹曲林通过抑制Ca2+超载,降低Ca2+活化的钙蛋白酶对细胞膜骨架蛋白和结构蛋白的降解,以及增强膜磷脂的稳定性,维持细胞完整性,保存细胞内的各种代谢酶,对缺血再灌注心肌起到保护作用。
- 赵晓丽董嘉良王丽艳郭彦青曹颖于公元李海东
- 关键词：丹曲林钙蛋白酶细胞骨架
- 心肌线粒体腺苷酸配体门控钙离子释放通道被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨心肌线粒体腺苷酸配体门控钙离子释放通道。方法:32只Wistar大鼠随机分成4组:ATP组、ADP组、NaCl组和咖啡因(Caffeine)组,每组8只。利用差速离心的方法提取心肌细胞线粒体。分别用ATP、ADP、NaCl和Caffeine启动线粒体Ca2+释放反应。紫外分光光度计监测线粒体的Ca2+释放。结果:ATP、ADP组线粒体Ca2+释放速度及最大释放量显著高于NaCl、Caffeine组(P<0.01),差异有统计学意义。结论:ATP、ADP能够触发心肌线粒体Ca2+释放,而NaCl、Caffeine则不可以。该实验数据提示心肌线粒体存在一种腺苷酸配体门控钙离子释放通道。
- 康少平李旭光董嘉良张艳君康英姿于公元
- 关键词：心肌线粒体钙离子腺苷酸
- 心肌缺血后处理中一氧化氮的变化
- 2009年
- 目的:研究心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理两种因素下大鼠心肌一氧化氮(NO)的含量与一氧化氮合酶(niricoxide syn-thase,NOS)活性的关系。方法:采用健康雄性Wistar大鼠(n=12)建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。采用高效液相色谱仪(HPLC)直接测定心脏灌流液中NO的含量。采用高效液相色谱仪(HPLC)测定瓜氨酸生成量计算心肌中NOS活性。使用紫外分光光度法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性。使用染色法计算心肌梗死面积。结果:平衡末,对照组NO含量与实验组NO含量差异无统计学意义(P>0.05);对照组平衡末NO含量与再灌注后NO含量差异无统计学意义(P>0.05);对照组再灌注后NO含量与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05);实验组后处理后NO含量与平衡末NO含量相比显著升高(P<0.05)。实验组后处理后心肌组织NOS活性明显高于对照组(P<0.05)。实验组心肌释放的LDH活性显著低于对照组(P<0.01)。与对照组比较,缺血后处理可减少心肌梗死面积(P<0.05)。结论:缺血后处理时心肌细胞中NO生成量与NOS活性普遍高于缺血再灌注时。
- 董嘉良康少平张敏张艳君于公元
- 关键词：心肌缺血再灌注心肌缺血后处理一氧化氮一氧化氮合酶高效液相色谱
- 一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用被引量：8
- 2010年
- 目的:测定心肌缺血再灌注与心肌缺血后处理时大鼠心肌损伤程度,探讨一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS)对心肌的保护作用。方法:将健康雄性Wistar大鼠分为对照组、实验组、激动剂组及抑制剂组4组,建立离体心肌缺血再灌注损伤模型。使用高效液相色谱仪(HPLC)测定心脏灌流液中NO的含量与心肌中NOS活性。测定乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌梗死面积。结果:平衡末,4组之间冠状动脉循环液中NO含量差异无统计学意义(P>0.05);对照组处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05);激动剂组再灌注后与对照组处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05);抑制剂组后处理后与实验组后处理后NO含量相比差异有统计学意义(P<0.05)。实验组心肌组织NOS活性高于激动剂组与抑制剂组(P<0.05)。实验组心肌组织LDH活性低于激动剂组与抑制剂组(P<0.05)。实验组与对照组梗死面积比较差异有统计学意义(P<0.05);激动剂组及抑制剂组心肌梗死面积均低于对照组(P<0.05)。结论:NO可有效降低缺血再灌注对心肌的损伤。NO与NOS在缺血后处理对再灌注损伤心肌保护机制中起重要作用。
- 董嘉良康少平康英姿于公元张艳君
- 关键词：缺血再灌注缺血后处理一氧化氮一氧化氮合酶高效液相色谱
- 一氧化氮与一氧化氮合酶对心肌的保护作用
- 目的：
观察缺血再灌注与缺血后处理时心肌一氧化氮/(NO/)生成量与一氧化氮合酶/(NOS/)活性。使用NOS激动剂与抑制剂后,测定大鼠心脏乳酸脱氢酶活性、心肌梗死面积。探讨NO与NOS在缺血后处理心肌保护机...
- 董嘉良
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理一氧化氮一氧化氮合酶高效液相色谱
- 文献传递
- 心肌缺血后处理抑制线粒体通透性转换孔开放的研究被引量：6
- 2008年
- 目的探讨心肌缺血后处理调节线粒体通透性转换孔开放情况。方法16只Wistar大鼠随机分成2组,对照组(缺血再灌注组)和缺血后处理组,每组8只。采用大鼠离体心脏Langendorf灌流装置,对照组全心缺血30min,再灌注3h;缺血后处理组全心缺血30min后,再灌注30s,缺血30s,反复3次,然后持续再灌注3h。立即取下心肌组织,利用差速离心的方法提取心肌细胞线粒体。分光光度计测定Ca2+诱发的线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放。TTC染色分析心肌梗死面积。结果对照组心肌梗死面积明显高于后处理组(P<0.01)。对照组心肌线粒体细胞色素C(cytochromeC,Cyto C)释放速度和最大释放量均高于后处理组(P<0.01)。结论缺血后处理抑制Ca2+诱导的mPTP开放,减少Cyto C的释放,对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用。
- 康少平李旭光董嘉良张敏康英姿张艳君于公元
- 关键词：缺血后处理再灌注线粒体通透性转换孔细胞色素C
- 有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na^+,K^+-ATP酶和Ca^(2+)-ATP酶及线粒体肿胀的影响被引量：7
- 2010年
- 背景:研究表明有氧运动可提高线粒体功能,但在不同时期的作用特点还不明确。目的:观察不同周期有氧运动对大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶以及线粒体肿胀的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组,有氧运动2,4和6周组。正常对照组不进行有氧运动,其余3组则参照BedfordTG标准,采用跑台运动方式,建立有氧运动模型进行相应的运动周期锻炼。测定各组大鼠骨骼肌线粒体Na+,K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性以及线粒体肿胀程度。结果与结论:有氧运动2周组各指标与对照组比较无差异。有氧运动4和6周组线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均增高(P<0.05),线粒体肿胀程度降低(P<0.05)。实验结果表明,有氧运动可保护线粒体Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,提高线粒体功能,但需要一定的时间积累。
- 曹颖张敏董嘉良郭彦青赵晓丽王丽艳陈立军康英姿
- 关键词：有氧运动线粒体CA2+-ATP酶线粒体肿胀
