蒋长荣
- 作品数：7 被引量：35H指数：4
- 供职机构：南华大学附属南华医院更多>>
- 发文基金：衡阳市科技计划项目更多>>
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- 脉搏波传导速度对冠脉硬化的预测价值被引量：6
- 2010年
- 本文对脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)的原理、测定方法作了简要介绍,对近年来国内外有关脉搏波传导速度与动脉硬化及冠脉硬化关系的部分研究结果进行了简要综述。
- 蒋长荣韩卫星
- 关键词：脉搏波传导速度PWV冠心病冠脉硬化冠脉造影
- 血栓抽吸对急性心梗患者IL-6、hs-CRP及NT-ProBNP水平的影响被引量：6
- 2014年
- 目的研究血栓抽吸对急性心梗患者血白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和N末端脑钠肽前体(NT-ProBNP)水平的影响。方法急性心梗患者57例,随机分为实验组[血栓抽吸+急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗]和对照组(仅行急诊PCI治疗)。分别于入院即刻,急诊PCI术后72 h检测患者血IL-6、hs-CRP及NTProBNP的水平,对比分析两组患者上述指标间的差异。结果急诊PCI术后72 h实验组的IL-6、hs-CRP及NTProBNP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血栓抽吸联合急诊PCI治疗能较单纯PCI治疗显著降低急性心梗患者血炎症因子及NT-ProBNP水平。
- 刘欢马小峰章若涵蒋长荣
- 关键词：血栓抽吸急性心梗HS-CRPNT-PROBNP
- 心房肌细胞外泌体miR-130在房颤发病中的作用机制被引量：3
- 2022年
- 目的探讨小鼠心房肌细胞外泌体miR⁃130在房颤(AF)发病中的作用机制。方法用miR⁃130 shRNA慢病毒(sh⁃miR⁃130)或对照(sh⁃Crtl)转染小鼠心房肌细胞,然后进行AngⅡ处理。从处理过的心房肌细胞中分离出外泌体,与THP⁃1巨噬细胞共培养。进行流式细胞术以检查CD86和CD163阳性巨噬细胞的百分比。此外,通过构建横向主动脉弓缩窄术(TAC)小鼠模型,将sh⁃miR⁃130注射到小鼠体内以敲低miR⁃130表达,进一步研究miR⁃130在体内心脏纤维化过程和巨噬细胞极化中的作用。结果AngⅡ处理的心房肌细胞衍生的外泌体(AngⅡ⁃Exo)中miR⁃130表达上调。AngⅡ⁃Exo通过转移miR⁃130诱导巨噬细胞向M1极化。在有或没有sh⁃Ctrl对照处理的TAC小鼠中miR⁃130的水平显著升高,并且注射sh⁃miR⁃130的TAC小鼠的miR⁃130水平显著降低。sh⁃miR⁃130明显改善了TAC小鼠心脏的结构并减小了心肌大小、纤维化水平。此外,sh⁃miR⁃130处理后TAC小鼠左心房组织中iNOS^(+)/CD68^(+)巨噬细胞显著降低,和CD163^(+)/CD68^(+)巨噬细胞显著增加。结论在AngⅡ处理的心房肌细胞衍生的外泌体中miR⁃130的表达水平升高,并且外泌体通过转移miR⁃130促进了M1巨噬细胞极化。
- 黄江伟江鑫蒋长荣龚慧琴齐明旭
- 关键词：小鼠心房肌细胞外泌体房颤
- 射频消融治疗心房颤动患者血浆中miR-328、miR-499、miR-1及miR-21的变化及对复律后复发的预测作用探讨被引量：4
- 2021年
- 目的探讨射频消融治疗房颤患者血浆中miR-328、miR-499、miR-1及miR-21的变化及对复律后复发的预测作用。方法选择2018年5月至2020年1月房颤患者84例作为对象,所有患者均行射频消融治疗,治疗后4周评估患者效果,并完成12个月随访。治疗前、治疗后4周采用实时荧光PCR法测定血浆中miR-328、miR-499、miR-1及miR-21水平;统计随访期间复发患者例数,比较复发与非复发患者血浆中miR-328、miR-499、miR-1及miR-21水平,并对其预测作用进行评估。结果房颤患者经射频消融治疗后症状得到明显改善,患者血浆miR-328、miR-499、miR-1及miR-21水平均低于治疗前(P<0.05);84例患者射频消融治疗后复律后复发患者21例,复发患者血浆miR-328、miR-499、miR-1及miR-21水平均高于非复发患者(P<0.05);血浆中miR-328、miR-499、miR-1及miR-21联合检测在复律后复发患者中的预测灵敏度高于单一miR-328、miR-499、miR-1及miR-21(P<0.05)。结论房颤患者采用射频消融治疗能降低血浆中miR-328、miR-499、miR-1及miR-21水平,用于复律后复发中具有较高的预测价值,可指导临床治疗。
- 黄江伟李招兵蒋长荣龚慧琴李自立
- 关键词：射频消融房颤患者MIR-1MIR-21
- 冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后氯吡格雷抵抗的影响因素研究被引量：11
- 2017年
- 目的探究冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法随机选取2013年6月—2016年6月在南华大学附属南华医院行PCI的冠心病患者200例,根据PCI术后氯吡格雷抵抗情况分为氯吡格雷反应正常者126例(对照组)和氯吡格雷抵抗者74例(试验组)。比较两组患者性别、年龄、体质指数(BMI)、是否吸烟、有无糖尿病、有无高血压、血脂指标及瘦素水平,并采用多因素Logistic回归分析冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的影响因素。结果本组患者氯吡格雷抵抗发生率为37.0%(74/200)。两组患者性别、年龄、三酰甘油(TG)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。试验组患者BMI、吸烟率、糖尿病发生率、高血压发生率、低密度脂蛋白(LDL)水平、瘦素水平高于对照组,高密度脂蛋白(HDL)水平低于对照组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,肥胖[OR=4.589,95%CI(1.067,4.556)]、吸烟[OR=2.225,95%CI(1.006,3.968)]、糖尿病[OR=2.189,95%CI(1.007,4.440)]、高血压[OR=1.985,95%CI(1.067,4.547)]、LDL[OR=2.356,95%CI(1.231,3.987)]、瘦素[OR=3.569,95%CI(1.056,4.569)]是冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的独立危险因素(P<0.05)。结论冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗发生率较高,而肥胖、吸烟、糖尿病、高血压、LDL、瘦素是冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的独立危险因素,临床上针对上述人群应根据实际情况调整氯吡格雷用量。
- 蒋长荣
- 关键词：冠心病氯吡格雷
- 过氧化物还原酶2通过ROS-NF-κB-miR-33a-ABCA1途径抑制巨噬细胞脂质蓄积
- 2020年
- 已有研究证实,过氧化物还原酶2(peroxiredoxin 2,Prdx2)可抑制小鼠动脉粥样硬化发展,但其在巨噬细胞脂质蓄积中的作用及机制未知。本文在体外培养THP-1源性泡沫细胞,转染Prdx2质粒过表达载体(pcDNA3.1-Prdx2)或Prdx2 siRNA,通过qRT-PCR、Western印迹、油红O和高效液相色谱等手段,检测ABCA1、NF-κB p65和miR-33a表达,胆固醇流出水平,胞内脂滴数目,胆固醇含量及ROS水平。此外,用NF-κB抑制剂PDTC和/或miR-33a抑制剂作预处理,观察上述指标有何变化。结果表明,Prdx2过表达组细胞ABCA1表达水平显著提高(P<0.05),而NF-κB和miR-33a水平明显下调(P<0.05),胞内[3H]-胆固醇流出增加(P<0.05),脂质蓄积减轻;而预处理PDTC和miR-33a抑制剂后,上述效应则更加明显。相反,Prdx2沉默组ABCA1水平下降(P<0.05),NF-κB和miR-33a表达上调(P<0.05)。我们发现,Prdx2过表达能有效降低泡沫细胞内ROS水平。综上所述,Prdx2可通过ROS-NF-κB-miR-33a-ABCA1途径促进巨噬细胞胆固醇流出,抑制脂质蓄积。
- 黄江伟江鑫蒋长荣龚慧琴
- 关键词：三磷酸腺苷结合盒转运体A1NF-ΚB
- SATB1基因沉默介导NF-κB通路对冠心病小鼠主动脉内皮细胞炎症损伤的保护作用被引量：5
- 2020年
- 目的:探讨特异AT-序列结合蛋白1(SATB1)基因沉默介导NF-κB通路对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)小鼠主动脉内皮细胞炎症损伤的保护作用。方法:构建CHD小鼠模型,提取CHD小鼠和正常小鼠主动脉分别作为正常组和模型组。HE染色观察小鼠主动脉病理学变化,免疫组织化学法检测SATB1蛋白表达阳性率。取THP1作为Normal组,诱导内皮损伤后的细胞分为空白组、阴性对照组、SATB1-siRNA组、TNF-α组、TNF-α+SATB1-siRNA组。ELISA法测定各组细胞中TNF-α、IL-6、IL-10水平。qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测各组细胞中SATB1、NF-kB以及细胞间黏附因子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)的mRNA和蛋白表达水平。结果:与正常组小鼠相比,模型组主动脉组织SATB1蛋白阳性表达显著升高(均P<0.05)。细胞实验中与Normal组相比,其余各组TNF-α、IL-6表达升高,IL-10表达降低,SATB1、ICAM-1、VCAM-1以及NF-κB水平上升(均P<0.05);空白组、阴性对照组以及TNF-α+SATB1-siRNA组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与空白组比较,SATB1-siRNA组TNF-α、IL-6表达降低,IL-10表达增高,SATB1、ICAM-1、VCAM-1以及NF-κB水平下降(均P<0.05);TNF-α组TNF-α、IL-6表达增高,IL-10表达降低,SATB1、ICAM-1、VCAM-1以及NF-κB水平上升(均P<0.05)。结论:SATB1基因沉默能够抑制NF-κB信号通路的激活,对CHD内皮细胞炎症损伤具有保护作用。
- 蒋长荣马小峰
- 关键词：主动脉内皮细胞炎症小鼠
