袁玉静
- 作品数：21 被引量：71H指数：6
- 供职机构：北京协和医学院整形外科医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金协和青年科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 术前短期口服小剂量甲状腺素片对体外循环心脏直视术后患儿正常甲状腺病态综合征的预防效果被引量：3
- 2010年
- 目的 评价术前短期口服小剂量甲状腺素片对体外循环心脏直视术后患儿正常甲状腺病态综合征（ESS）的预防效果.方法 择期体外循环下行先天性心脏病矫正术的患儿40例,年龄3～12岁,体重10～30 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,心功能分级Ⅰ级,随机分为2组（n=20）：安慰剂组（P组）和甲状腺素片组（T组）.T组患儿术前4 d开始每天口服甲状腺素片0.4 mg/kg,连续4 d;P组给予安慰剂.常规建立体外循环,采用浅低温、中度血液稀释、高流量灌注.于入院时（基础状态）、术后第1、2、4天时采集桡静脉血样5 ml,采用酶联免疫法测定血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）浓度,于入院时、术毕即刻及术后第1、2天时记录患儿SP、DP和HR.记录患儿气管导管保留时间、ICU停留时间、正性肌力药物的使用情况及术后ESS的发生情况.结果 两组患儿血液动力学指标、ICU停留时间和气管导管保留时间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.与基础值比较,P组和T组术后第1、2、4天时血清T3浓度降低,术后第1天时血清TSH浓度降低,P组术后第1天时血清T4浓度降低（P＜0.05）.与P组比较,T组血清T3和T4浓度升高,术后ESS严重程度和正性肌力药物使用率降低（P＜0.05）.结论 体外循环心脏直视手术患儿术前口服小剂量甲状腺素片4 d（0.4 mg·kg^-1·d^-1）虽可减轻术后正常甲状腺病态综合征的严重程度,但不能预防术后正常甲状腺病态综合征的发生.
- 杨泉涌薛富善薛玉良王亚欣许亚超廖旭熊军袁玉静王强李杉王卫利
- 关键词：甲状腺激素类功能正常甲状腺病综合征体外循环
- 迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：7
- 2011年
- 目的评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠印只，体重250-350g，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=20）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）和迷走神经电刺激后处理组（POES组）。I／R组和POES组采用结扎左冠状动脉前降支30min和再灌注120min的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型，S组仅穿线。POES组在心肌缺血15min时对右侧迷走神经于实施电刺激30min，电刺激参数：波宽2ms，频率10Hz，电流强度随大鼠HR进行调整，以保持HR较刺激前降低10％。于缺血前（基础状态）、缺血1、10min和再灌注30、60、120min时记录HR和MAP，计算HR和MAP的乘积（RPP）。各组随机取10只大鼠，于再灌注120min时，采集颈动脉血样，采用ELISA法检测血清cTnI、CK-MB、TNF-α、高迁移率族蛋白1（HMGB1）、细胞间粘附分子1（ICAM-1）、IL-1、IL-6和IL-10的浓度；颈动脉采血后，采用伊文蓝和TIC双重染色法测定心肌梗死体积。再灌注120min时，各组随机处死10只大鼠，取缺血区和非缺血区心肌组织，采用ELISA法检测TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量。结果与S组比较，I／R组缺血10min和再灌注30min时HR增快，缺血1min时MAP和RPP降低，心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF饥HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组织TNF-α、HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高；POES组缺血10min时HR增快，血清TNF-α浓度降低，心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、ICAM-1和IL-10的浓度、缺血区心肌组织ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量、非缺血区心肌组织HMGB1、ICAM-1、IL-1、IL-6和IL-10的含量升高（P〈0．05）；与I／R组比较，POES组HR、MAP和RPP差异无统计学意义（P〉0．05），心肌梗死体积、血清cTnI、CK-MB、TNF—α、HMGB1、ICAM-1、IL-1和IL-6的浓度、缺血区和非缺血区心肌组�
- 王强李杉薛富善袁玉静熊军廖旭刘建华
- 关键词：电刺激迷走神经心肌再灌注损伤
- 缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应影响的比较被引量：11
- 2010年
- 目的 比较缺血预处理和缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重290～320 g,随机分为4组（n=10）,缺血再灌注组（I/R组）、缺血预处理组（IPC组）和缺血后处理组（IPOC组）采用结扎左冠状动脉前降支30 min进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型,假手术组（S组）仅在左冠状动脉前降支下穿线.监测再灌注期间HR和MAP,并计算HR和MAP的乘积（心肌氧耗指数,RPP）.分别于再灌注30和180 min时采集静脉血样,测定血清TNF-α、IL-6、高迁移率组蛋白1（HMGB1）和心肌肌钙蛋白I（cTnI）的浓度.采集完血样,取心肌组织,测定心肌梗死体积.结果 与S组比较,I/R组MAP和RPP降低,血清cTnI和炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大（P＜0.05）;与I/R组比较,IPC组MAP升高,IPOC组MAP和RPP均升高,两组血清cTnI和炎性细胞因子浓度降低,心肌梗死体积缩小（P＜0.05）;与IPC组比较,IPOC组血清炎性细胞因子浓度升高,心肌梗死体积增大（P＜0.05）.结论缺血预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注时炎性反应的作用强于缺血后处理,从而使心肌保护效应较好.
- 熊军薛富善袁玉静王强廖旭李杉王卫利张雁鸣刘建华
- 关键词：心肌再灌注损伤缺血后处理
- 迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重250 g～350 g,采用计算机产生的随机数平均分为4组（每组10只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IPC组）和迷走神经电刺激后处理组（POES组）.除S组外,其余各组均结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注120 min制备心肌缺血/再灌注模型.监测缺血/再灌注期间的心率（HR）和平均动脉压（MAP）,并计算HR和MAP乘积（rate-pressure product,RPP）作为心肌氧耗指数.记录缺血期和再灌注初期室性心律失常的发生情况;再灌注120 min时测定血清肌酸激酶心肌型同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin,cTnI）浓度,实验结束取心脏采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测量心肌梗死面积.结果 IR组、IPC组和POES组的心肌梗死面积（infarct size,IS%）值分别是（72±9）、（36±13）、（47±12）%,并且三组的血清cTnI浓度分别是（0.99±0.14）、（0.37±0.08）、（0.40±0.08）μg/L.而血清CK-MB浓度分别是（110±13）、（38±8）、（42±7）μg/L与IR组比较,IPC组和POES组心肌梗死面积显著减小、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低,再灌注初期室性心律失常发生率显著降低;与IPC组比较,POES组心肌梗死面积显著增大,但血清cTnI和CK-MB浓度以及再灌注初期室性心律失常发生率差异无统计学意义.结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,但是其心肌保护效应较缺血预处理弱.
- 李杉王强薛富善袁玉静熊军廖旭刘建华
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血预处理后处理迷走神经电刺激
- COX-2和mito-KATP通道在舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠延迟性心肌保护中的作用被引量：8
- 2010年
- 目的 探讨环氧合酶-2（COX-2）和线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP通道）在舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠产生延迟性心肌保护中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠72只,体重250～300 g,随机分为6组（n=12）,Ⅰ组～Ⅲ组心肌缺血前24 h腹腔注射生理盐水1 ml/kg;Ⅳ组～Ⅵ组心肌缺血前24 h腹腔注射舒芬太尼20μg/kg;Ⅱ组和Ⅴ组心肌缺血前30 min腹腔注射选择性COX-2抑制剂NS-398 5 mg/kg;Ⅲ组和Ⅵ组心肌缺血前10 min经右侧股静脉注射选择性mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸（5-HD）10 mg/ks.各组随机取6只大鼠,于心肌缺血前即刻处死,采用Western blot法检测心肌组织COX-2表达,ELISA法测定心肌组织PGE2及PGF1α含量.各组其余6只大鼠采用结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,记录缺血前即刻、缺血15、30、45 rain、再灌注30、60、90、120 min时的HR及MAP,计算二者乘积（RPP）;于缺血前即刻、缺血45 nfin及再灌注120 rain时取右颈内动脉血样0.5 ml,测定血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性;于再灌注120min时取心脏,测定左心室面积（LV）、缺血危险区面积（AAR）和梗死区面积（LA）,计算AAR/LV及IMAAR.结果 各组缺血再灌注期间HR、MAP和RPP逐渐降低,再灌注期间HR、MAP和RPP明显低于基础值（P〈0.05）,各组间HR、MAP、RPP及AAR/LV比较差异无统计学意义（P〉0.05）.与Ⅰ组比较,Ⅳ组血浆CK-MB活性降低,LA/AAR降低,心肌COX-2表达上调,PGE2及PGF1α含量升高（P〈0.05）,Ⅱ组和Ⅲ组血浆CK-MB活性、IA/AAR、心肌COX-2表达、PGE2及PGF1α含量差异无统计学意义（P〉0.05）;与Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组血浆CK-MB活性升高,IMAAR升高,Ⅴ组心肌PGE2和PGF1α含量降低（P〈0.05）,Ⅴ组心肌COX-2表达、Ⅵ组心肌COX-2表达、PGE2及PGF1α含量差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 COX-2和mito-KATP通道共同介导舒芬太尼预处理对心肌�
- 孙海涛薛富善刘鲲鹏孙莉廖旭熊军许亚超袁玉静王强
- 关键词：前列腺素内过氧化物合酶类KATP通道舒芬太尼心肌再灌注损伤
- PI3K/Akt和JAK／STAT信号转导通路在α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
- 2012年
- 目的探讨PI3K/Akt和JAK／STAT信号转导通路在订亚基烟碱型乙酰胆碱受体（α7nAChR）激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠60只，体重290～320g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=15）：缺血再灌注组（I／R组）、缺血预处理组（IPC组）、缺血后处理组（IPOc组）和α7nAChR激动剂后处理组（PNU组）。4组采用结扎左冠状动脉前降支30min时进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPC组进行缺血预处理，缺血5min再灌注5min，共3个循环，IPOC组再灌注前进行缺血后处理，再灌注10s缺血10s，共3个循环。PNU组再灌注前即刻腹腔注射特异性α7nAChR激动剂PNU2829872．4mg／kg。再灌注60min时取5只大鼠，取心肌组织，测定AktmRNA、STAT3mRNA、磷酸化Akt（p-Akt）和磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达水平。再灌注180min时取10只大鼠，取心肌组织，测定心肌梗死面积。结果与I／R组比较，IPC组心肌组织STAT3mRNA和p-Akt表达上调，IPOC组心肌组织p-Akt和p-STAT3表达上调，PNU组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05），IPC组、IPOC组和PNU组心肌梗死面积缩小（P〈0．05）。结论α7nAChR激动剂后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制与PI3K／Akt和JAK／STAT两条信号转导通路无关。
- 熊军薛富善王强袁玉静廖旭程怡李瑞萍刘建华李天佐
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶心肌再灌注损伤
- 远隔处理——来自心脏之外的内源性心肌保护作用被引量：4
- 2012年
- 背景虽然缺血预处理（ischemiapreconditioning，IPC）仍然是目前已知的最强大内源性心肌保护措施，但是各种原因其临床应用受到了限制。远隔于心脏之外的其他器官或组织经历短暂缺血后可使心肌对后继的长时间缺血更加耐受，即远隔缺血预处理（remoteischemicpreconditioning，RIPC）的心肌保护作用。目前的研究已经将远隔处理的保护作用从单一的心肌保护领域扩展到了对全身众多器官或组织的保护作用中。在将远隔处理推荐作为临床工作的常规措施之前，仍需更多大规模的临床研究评估和优化其保护作用。目的探讨远隔处理的心肌保护作用及研究进展。内容对远隔处理的发现、发展过程中的文献进行综述，并通过现有研究结果剖析远隔处理内在作用机制。趋向远隔处理具有较光明的临床应用前景，通过对其作用机制和影响因素进行深入研究有助于获得更好的心肌保护干预策略。
- 许亚超薛富善廖旭袁玉静王强刘建华
- 关键词：缺血预处理缺血后处理远隔缺血后处理
- κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤保护效应中的作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨κ受体在芬太尼后处理和肢体远隔缺血后处理(RIP)心肌保护作用机制中的作用。方法将72只成年雄性SD大鼠随机均分为四组:模型组、芬太尼后处理组、肢体RIP组、芬太尼后处理和肢体RIP联合应用组。全部大鼠在体结扎冠状动脉左前降支(LAD)30min和再灌注180min。在结扎LAD前5min,将每组再均分为A、B两个亚组,分别静脉输注生理盐水和κ受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)。再灌注180min时,测定血浆肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)活性和血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)浓度,采用伊文氏蓝和氯化三苯基四氮唑染色法测定心肌梗死面积(IS)。结果芬太尼后处理和肢体RIP均可显著降低心肌缺血-再灌注后的IS以及血清CK-MB和cTnI(P<0.05),联合应用组心肌保护效果显著增强(P<0.05)。结论κ受体参与芬太尼后处理的心肌保护作用,但未参与肢体RIP的降低进行梗死面积的保护作用。κ受体对于联合应用芬太尼后处理和肢体RIP降低心肌梗死面积方面的协同作用十分重要。
- 许亚超薛富善袁玉静王强廖旭程怡李瑞萍刘建华王天龙
- 关键词：心肌缺血-再灌注损伤远隔缺血后处理芬太尼阿片受体
- 血清胆碱酯酶水平对危重症病情判断的意义被引量：7
- 2009年
- 目的了解危重症患者血清胆碱酯酶(CHE)的变化情况,探讨血清CHE水平下降的原因及对病情严重程度和预后判断的作用。方法观察2007年5月至2008年3月入北京协和医学院整形外科医院ICU病房的42例危重症患者。用APACHEⅡ评分系统评价病情的危重程度,分析血清CHE浓度变化与APACHEⅡ评分的相关性,同时观察患者肝功能的变化情况。结果患者血清CHE浓度较发病前降低[(187.83±78.18)U/L比(270.43±91.66)U/L,P<0.01],其中23例低于正常参考值。死亡患者CHE浓度显著低于存活患者[(140.26±54.81)U/L比(208.84±69.96)U/L,P<0.01]。血清CHE水平与APACHEⅡ评分呈显著负相关(r=-0.43,P<0.01)。血清总胆汁酸(TBA)发病前后无显著差异。死亡组与存活组丙氨酸转氨酶与门冬氨酸转氨酶无显著差异。结论ICU中危重症患者血清CHE浓度下降明显,APACHEⅡ评分越高,CHE下降程度越大。患者CHE下降不是由肝实质损害引起。测定血清CHE可作为判断ICU危重症患者病情和预后的一个有意义的指标。
- 熊军薛富善廖旭刘建华张雁鸣袁玉静王强
- 关键词：胆碱酯酶危重症
- 心肌缺血／再灌注损伤治疗新策略——迷走神经电刺激被引量：4
- 2012年
- 背景虽然缺血预处理（ischemicprecondition，IPC）仍然是目前已知的最强大内源性心肌保护措施，但是因时机选择等原因其临床应用受到了极大的限制。大量动物实验证明，刺激迷走神经能够通过激活“胆碱能抗炎通路”、降低心肌交感神经兴奋性和抑制氧自由基的产生等作用机制，来减轻心肌缺血，再灌注损伤（ischemia／reperfusioninjury，I／RI）。另外，也有少数随机对照临床研究证实了迷走神经刺激的心肌保护作用。目的评价迷走神经刺激对心肌I／RI的保护作用。内容包括迷走神经刺激的发现、发展，心肌保护作用的机制及其临床应用价值。趋向这一现象的发现为降低心肌I／RI提供了一个简单易行且费用低廉的措施。然而，在将迷走神经刺激推荐作为临床工作的常规措施之前，仍需进行更多大规模的临床研究，以评估和优化迷走神经刺激措施的保护作用。
- 李杉熊军薛富善廖旭袁玉静王强
- 关键词：缺血再灌注损伤心肌保护缺血预处理迷走神经电刺激
