熊军
- 作品数：38 被引量：158H指数：8
- 供职机构：首都医科大学附属北京同仁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金协和青年科研基金北京市重点实验室开放基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 瑞芬太尼控制性降压对鼻内窥镜手术患者血流动力学及脑血氧饱和度的影响被引量：9
- 2017年
- 目的观察瑞芬太尼控制性降压对鼻内窥镜手术患者血流动力学及脑血氧饱和度（rScO2）的影响。方法选取2015年10月至2016年8月首都医科大学附属北京同仁医院收治的慢性鼻窦炎、鼻息肉Ⅰ型或Ⅱ型（I期、Ⅱ期）拟行鼻内窥镜鼻功能手术患者20例。手术开始时持续泵注瑞芬太尼控制性降压，使平均动脉压（MAP）降至55—70mmHg（1mmHg=0．133kPa）之间，观察诱导前（T1）、诱导插入喉罩后（T2）、控制性降压后15min（T3）、手术结束即刻（T4）、患者清醒拔除喉罩后（T5）时的MAP、心率、心排血量、每搏量变异度（SVV）、每搏量、rScO2变化。结果与T，时比较，T：、L、T4时MAP、心率、心排血量、每搏量、rScO2均明显下降[（77±12）、（67±7）、（78±7）mmHg比（103±9）mmHg；（67±10）、（63±8）、（67±6）次／min比（74±10）次／min；（5．0±1．8）、（4．6±1．0）、（5．1±1．0）L／min比（7．1±1．9）L／min；（78±30）、（75±18）、（77±16）ml比（97±33）ml；（76±4）％、（75±6）％、（76±7）％比（80±5）％]（均P〈0．05），T5时心率、心排血量、每搏量、rScO2均恢复术前水平[（75±10）次／min、（6．8±1．6）L／min、（92±24）ml、（80±5）％]（P〉0．05）。T1～T5时SVV有逐渐降低趋势，但不同时点间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论鼻内窥镜手术中行瑞芬太尼控制性降压，降压前后对心功能及rScO2影响小，是一种安全可靠的降压方法。
- 牛学功刘金升熊军
- 关键词：鼻内窥镜手术瑞芬太尼血流动力学脑血氧饱和度
- 术前短期口服小剂量甲状腺素片对体外循环心脏直视术后患儿正常甲状腺病态综合征的预防效果被引量：3
- 2010年
- 目的 评价术前短期口服小剂量甲状腺素片对体外循环心脏直视术后患儿正常甲状腺病态综合征（ESS）的预防效果.方法 择期体外循环下行先天性心脏病矫正术的患儿40例,年龄3～12岁,体重10～30 kg,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,心功能分级Ⅰ级,随机分为2组（n=20）：安慰剂组（P组）和甲状腺素片组（T组）.T组患儿术前4 d开始每天口服甲状腺素片0.4 mg/kg,连续4 d;P组给予安慰剂.常规建立体外循环,采用浅低温、中度血液稀释、高流量灌注.于入院时（基础状态）、术后第1、2、4天时采集桡静脉血样5 ml,采用酶联免疫法测定血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）浓度,于入院时、术毕即刻及术后第1、2天时记录患儿SP、DP和HR.记录患儿气管导管保留时间、ICU停留时间、正性肌力药物的使用情况及术后ESS的发生情况.结果 两组患儿血液动力学指标、ICU停留时间和气管导管保留时间比较差异无统计学意义（P＞0.05）.与基础值比较,P组和T组术后第1、2、4天时血清T3浓度降低,术后第1天时血清TSH浓度降低,P组术后第1天时血清T4浓度降低（P＜0.05）.与P组比较,T组血清T3和T4浓度升高,术后ESS严重程度和正性肌力药物使用率降低（P＜0.05）.结论 体外循环心脏直视手术患儿术前口服小剂量甲状腺素片4 d（0.4 mg·kg^-1·d^-1）虽可减轻术后正常甲状腺病态综合征的严重程度,但不能预防术后正常甲状腺病态综合征的发生.
- 杨泉涌薛富善薛玉良王亚欣许亚超廖旭熊军袁玉静王强李杉王卫利
- 关键词：甲状腺激素类功能正常甲状腺病综合征体外循环
- 新型间接喉镜在小儿困难气道处理中的应用
- 2011年
- 在过去的10年中，数种新型间接喉镜在成年人临床实践中证实有用。但是．这些间接喉镜中仅有四种具有能够用于小儿的型号．包括一次性Airtraq光学喉镜、GIideScope视频喉镜、Storz DCI视频喉镜和Truview POD婴儿喉镜。在此，我们评述此方面的相关文献，并介绍各种间接喉镜在小儿困难气道处理中的临床应用情况。
- 薛富善熊军孙海涛王强廖旭袁玉静刘建华
- 关键词：间接喉镜气道管理困难气道气管插管小儿
- Nω-硝基-L-精氨酸甲酯可抑制吗啡镇痛耐受大鼠的痛觉过敏以及脊髓和中脑c-Fos表达
- 目的:在福尔马林炎性疼痛模型观察非特异性一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂—N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对吗啡镇痛耐受大鼠疼痛行为以及脊髓和中脑c-Fos表达的影响。方法:将24只健康成年SD大鼠随机平均分为4组...
- 薛富善于玲熊军李杉许亚超刘毅
- 文献传递
- 中枢性胆碱能系统——调节睡眠与炎症反应的桥梁被引量：3
- 2014年
- 背景对睡眠机制的研究有利于睡眠障碍疾病的治疗，也利于对麻醉机制的研究发展。多年研究表明，中枢性胆碱能系统在睡眠产生和维持中发挥重要作用。不仅如此，中枢性胆碱能系统还参与机体炎症反应调节。麻醉可以诱发中枢炎症反应，而炎症反应也影响意识状态和睡眠。目的评价中枢胆碱能系统对于睡眠和炎症反应调节的作用。内容详细描述中枢胆碱能系统对于睡眠和炎症反应的调节作用。趋向中枢性胆碱能系统是睡眠或麻醉和炎症反应调节的桥梁。以中枢性胆碱能系统为靶点，通过对其调节可以在精细调控麻醉状态的同时减轻麻醉的副作用，如对认知功能的不良影响。
- 熊军孙永兴王惠军
- 关键词：胆碱能睡眠炎症中枢神经系统
- α7nAChR激动剂后处理对大鼠在体心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及机制的实验研究
- 众多动物实验表明,在急性心肌缺血所致的最终心肌梗死面积中,大约50％是由缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury)所引起。虽然缺血预处理(ischemicprecondition)是目前已...
- 熊军
- 关键词：再灌注损伤缺血后处理
- 文献传递
- 迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：3
- 2011年
- 目的 评价迷走神经电刺激后处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠40只,体重250 g～350 g,采用计算机产生的随机数平均分为4组（每组10只）：假手术组（S组）、缺血/再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IPC组）和迷走神经电刺激后处理组（POES组）.除S组外,其余各组均结扎冠状动脉左前降支30 min后松开进行再灌注120 min制备心肌缺血/再灌注模型.监测缺血/再灌注期间的心率（HR）和平均动脉压（MAP）,并计算HR和MAP乘积（rate-pressure product,RPP）作为心肌氧耗指数.记录缺血期和再灌注初期室性心律失常的发生情况;再灌注120 min时测定血清肌酸激酶心肌型同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和心肌肌钙蛋白I（cardiac troponin,cTnI）浓度,实验结束取心脏采用伊文氏蓝和TTC双重染色法测量心肌梗死面积.结果 IR组、IPC组和POES组的心肌梗死面积（infarct size,IS%）值分别是（72±9）、（36±13）、（47±12）%,并且三组的血清cTnI浓度分别是（0.99±0.14）、（0.37±0.08）、（0.40±0.08）μg/L.而血清CK-MB浓度分别是（110±13）、（38±8）、（42±7）μg/L与IR组比较,IPC组和POES组心肌梗死面积显著减小、血清cTnI和CK-MB浓度显著降低,再灌注初期室性心律失常发生率显著降低;与IPC组比较,POES组心肌梗死面积显著增大,但血清cTnI和CK-MB浓度以及再灌注初期室性心律失常发生率差异无统计学意义.结论 迷走神经电刺激后处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,但是其心肌保护效应较缺血预处理弱.
- 李杉王强薛富善袁玉静熊军廖旭刘建华
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血预处理后处理迷走神经电刺激
- COX-2和mito-KATP通道在舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠延迟性心肌保护中的作用被引量：8
- 2010年
- 目的 探讨环氧合酶-2（COX-2）和线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP通道）在舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注大鼠产生延迟性心肌保护中的作用.方法 健康成年雄性Wistar大鼠72只,体重250～300 g,随机分为6组（n=12）,Ⅰ组～Ⅲ组心肌缺血前24 h腹腔注射生理盐水1 ml/kg;Ⅳ组～Ⅵ组心肌缺血前24 h腹腔注射舒芬太尼20μg/kg;Ⅱ组和Ⅴ组心肌缺血前30 min腹腔注射选择性COX-2抑制剂NS-398 5 mg/kg;Ⅲ组和Ⅵ组心肌缺血前10 min经右侧股静脉注射选择性mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸（5-HD）10 mg/ks.各组随机取6只大鼠,于心肌缺血前即刻处死,采用Western blot法检测心肌组织COX-2表达,ELISA法测定心肌组织PGE2及PGF1α含量.各组其余6只大鼠采用结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,记录缺血前即刻、缺血15、30、45 rain、再灌注30、60、90、120 min时的HR及MAP,计算二者乘积（RPP）;于缺血前即刻、缺血45 nfin及再灌注120 rain时取右颈内动脉血样0.5 ml,测定血浆肌酸激酶同工酶（CK-MB）活性;于再灌注120min时取心脏,测定左心室面积（LV）、缺血危险区面积（AAR）和梗死区面积（LA）,计算AAR/LV及IMAAR.结果 各组缺血再灌注期间HR、MAP和RPP逐渐降低,再灌注期间HR、MAP和RPP明显低于基础值（P〈0.05）,各组间HR、MAP、RPP及AAR/LV比较差异无统计学意义（P〉0.05）.与Ⅰ组比较,Ⅳ组血浆CK-MB活性降低,LA/AAR降低,心肌COX-2表达上调,PGE2及PGF1α含量升高（P〈0.05）,Ⅱ组和Ⅲ组血浆CK-MB活性、IA/AAR、心肌COX-2表达、PGE2及PGF1α含量差异无统计学意义（P〉0.05）;与Ⅳ组比较,Ⅴ组和Ⅵ组血浆CK-MB活性升高,IMAAR升高,Ⅴ组心肌PGE2和PGF1α含量降低（P〈0.05）,Ⅴ组心肌COX-2表达、Ⅵ组心肌COX-2表达、PGE2及PGF1α含量差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 COX-2和mito-KATP通道共同介导舒芬太尼预处理对心肌�
- 孙海涛薛富善刘鲲鹏孙莉廖旭熊军许亚超袁玉静王强
- 关键词：前列腺素内过氧化物合酶类KATP通道舒芬太尼心肌再灌注损伤
- 炎症反应在心肌缺血／再灌注损伤中作用的研究进展被引量：3
- 2011年
- 背景 心肌缺血／再灌注损伤（ischemiMreperfusion injury，I／RI）是指在缺血心肌恢复血流灌注后，细胞代谢功能障碍和结构破坏反而加重的现象，并且伴随有以炎症细胞浸润和细胞因子产生为特征的炎症反应。目前认为，炎症反应是I／RI的重要病理机制之一，再灌注诱发的炎症反应及其介质可加重心肌I／RI，而调控炎症反应则可减轻心肌I／RI。目的 评价炎症反应在心肌I／RI发生机制中的作用。内容 详细描述了具体炎症细胞和炎性细胞因子在I／RI过程中的作用。趋向 炎症反应参与了I／RI，但是炎症细胞和炎症细胞因子在其中的作用并非单一，既有有利的一面，同时也有损害作用，所以针对I／RI炎症反应的治疗应该兼顾这两方面，从而发挥最佳的心肌保护作用。
- 熊军薛富善廖旭
- 关键词：缺血再灌注损伤炎症反应氧自由基细胞因子
- α7烟碱样乙酰胆碱受体激动剂后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤的影响被引量：7
- 2010年
- 目的 观察α7烟碱样乙酰胆碱受体（α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR）激动剂后处理对大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤（ischemia reperfusion injurv,IRI）的影响.方法 将40只SD大鼠采用计算机产生随机数法平均分为假手术组（S组）、缺血/再灌注组（IR组）、缺血预处理组（IPC组）和α7nAChR激动剂后处理组（PNU组）,每组10只.实验中记录缺血期和再灌注初期心律失常,测定冉灌注30 min和180 min时的肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素-6（interleukin-6,IL-6）、高迁移率组蛋白1（high mobilitv group box 1 protein,HMGB1）和肌钙蛋白Ⅰ（troponin Ⅰ,TnI）血清浓度,实验结束取心脏,采用伊文思蓝和1%TTC双重染色法测量心肌梗死面积.结果 IR组,IPC组和PNU组的心肌梗死面积值分别为（78.4±16.1）%、（35.3±9.4）%和（60.4±7.0）%,且3组的TnI血清浓度分别为（1.02±0.12）μg/L,（0.25±0.03）μg/L和（0.17±0.04）μg/L与IR组相比,IPC组和PNU组心肌梗死面积（infarct size,IS%）显著减小、TnI血清浓度显著降低,IPC组灌注30min时TNF-α、IL-6血清浓度以及再灌注180 min时TNF-α和HMCB1血清浓度显著降低,PNU组再灌注30 min和180 min时TNF-α、IL-6和再灌注180 min时HMCB1血清浓度显著降低.与IPC组相比,PNU组IS%显著增大,但血清TnI浓度显著降低,冉灌注30 min时TNF-α血清浓度以及再灌注180 min时TNF-α、IL-6和HMCB1血清浓度显著降低,但再灌注30 min时IL-6血清浓度显著升高.结论 在大鼠在体心肌缺血/冉灌注损伤模型,α7nAChR激动剂后处理可通过抑制炎症反应获得心肌保护效应、但其心肌保护效应较缺血预处理弱.
- 熊军薛富善袁玉静王强廖旭李杉王卫利张雁鸣刘建华
- 关键词：缺血预处理胆碱能抗炎通路
