赵炎
- 作品数：7 被引量：8H指数：1
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- 内皮祖细胞在肾癌中的研究进展
- 2012年
- 内皮祖细胞（Endothelial progenitor cells,EPCs）主要来源于骨髓，是内皮细胞的前体细胞多种因素可动员EPCs入外周血参与血管新生。因此，EPCs有可能成为一种抑制肿瘤血管生成的靶向载体在肾癌治疗中正引起人们的关注。本文就EPCs在肾癌中的研究进展进行了综述。
- 赵炎贾瑞鹏
- 关键词：肾肿瘤干细胞
- 内皮祖细胞对小鼠肾癌血管新生化的影响被引量：1
- 2014年
- 目的 检测内皮祖细胞（EPCs）在小鼠肾癌（RCC）中的分布特征，探讨EPCs在肾癌新生血管化中的作用。方法 雄性BALB／c裸鼠70只按数字表法随机分为A组（35只）、B组（35只），另取6只作为对照组（C组）。A组小鼠右肾下极移植人肾癌细胞，B组为假手术，C组不做任何处理；于实验后21、28、35、42、49d，A、B、C组各时间点分别处死7只、7只和1只小鼠，收集标本评估C组右侧正常肾组织（NT）、B组右肾损伤肾组织（ST）、A组的癌组织（1Tr）和癌旁组织（AT）中EPCs水平及分布，以及微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子（SDF-1）、内皮生长因子受体2（FLK）、趋化因子受体（CXCR4）等mRNA表达。结果 流式细胞仪检测显示，AT中EPCs水平在28d后逐渐升高，明显高于TT、NT及ST中的表达（P〈0．05）；TT中EPCs水平则先升高以后逐渐降低，且明显高于NT中表达（P〈0．05）。免疫荧光检测EPCs主要聚集于AT；免疫组织化学检测AT中MVD明显高于TT和NT，而TT中MVD则低于NT（P〈0．05）；AT中VEGF、FLK、SDF-1和CXCR4 mRNA水平对比，TT和NT明显升高（P〈0．05）。结论 EPCs可通过分泌促血管内皮生长因子和参与血管形成来参与肿瘤新生血管化，并以此促进肾癌的进展。
- 于澎葛余正赵炎吴然吴剑平朱佳庚贾瑞鹏
- 关键词：内皮祖细胞血管内皮生长因子
- 缺血预适应对肾脏缺血再灌注损伤后内皮祖细胞归巢动力学的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨缺血预适应（IPC）对肾脏缺血再灌注损伤（IR）后内源性内皮祖细胞（EPC）归巢动力学的影响及意义。方法60只雄性sD大鼠切除右肾1周后被随机分为3组：（1）对照组：仅游离左肾动脉；（2）缺血再灌注损伤组（IR组）：夹闭左肾动脉40min后恢复灌注；（3）缺血预适应组（IPC组）：夹闭肾蒂前给予15min缺血、10min再灌注预处理，余同IR组。术后3、12、24、72h留取大鼠静脉血、肾、脾、肺脏。血生化检测及组织病理学检查评估各组大鼠术后肾损伤程度；流式细胞术观察IPC对EPC归巢动力学影响。结果IPC组血肌酐、尿素氮及肾小管损伤评分均低于同时间点IR组。与对照组或IR组相比，1PC组大鼠外周血EPC数量在术后12、24h升高（P〈0．05）；与同时间点IR组比较，IPC组肾组织EPC数量在12、24h增高[（11．36±0．66）％比（6．37±0．69）％，（6.31±0．70）％比（4．40±0．60）％，均P〈0．051；IPC组术后12h肺脏EPC数量高于IR组[（2．95±0．66）％比（1．78±0．59）％，P〈0．05]及对照组[（2．95±0．66）％比（1．66±0．61）％，P〈0．05]。IPC组术后72h脾脏EPC数量高于同时间点IR组和对照组[（0．55±0．06）％比（0．34±0．07）％、（0．31±0．06）％，均P〈0．05]。结论IPC可动员内源性EPC随血流归巢至损伤肾脏。EPC尚可在肺脏、脾脏中聚集。
- 刘昊吴然贾瑞鹏仲冰于澎赵炎
- 关键词：动力学微环境祖细胞缺血预适应
- 小电导型钙激活钾通道在自发性高血压大鼠阴茎海绵体中的表达被引量：1
- 2014年
- 目的:探讨高血压对小电导型钙激活钾通道(SKCa)在大鼠阴茎海绵体中表达的影响及意义。方法:选用同龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)及同系正常血压大鼠(WKY)各8只,10%利多卡因麻醉后连续检测海绵体内压(ICP)及平均动脉压(MAP),并用5 V电刺激海绵体神经(CN)记录ICP/MAP值变化。运用Western blot和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测阴茎海绵体组织中SKCa蛋白和mRNA表达。结果:5 V电刺激后SHR组ICP/MAP值显著低于WKY组(0.31±0.04 vs0.76±0.06),SKCa蛋白和mRNA的表达在SHR组(0.18±0.01、0.39±0.01)较WKY组(0.49±0.02、0.81±0.08)明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:高血压可以降低大鼠勃起功能,这可能与自发性高血压大鼠阴茎海绵体组织中SKCa表达下降密切相关。
- 廖胜高飞葛余正于鹏赵炎吴然吴剑平贾瑞鹏
- 关键词：自发性高血压大鼠勃起功能障碍阴茎海绵体
- 肾癌旁组织高表达内皮祖细胞与肿瘤浸润相关被引量：1
- 2013年
- 目的检测肾癌旁组织中CD34+/Flk-1+内皮祖细胞(EPCs)表达水平。探讨其与肾癌浸润性生长的相关性。方法首先建立裸鼠原位肾癌模型,建模成功后第7、12、17、21天分别处死8只裸鼠,收取癌旁组织,对照组同时间收取相应部位肾组织。采用流式细胞术检测癌旁组织中EPCs占单个核细胞的比例,RT-PCR、Western blot方法检测血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其配体Flk-1表达强度,免疫组织化学方法检测癌旁组织平均微血管密度(MVD)。结果肿瘤形成12、17、21 d,癌旁EPCs表达均明显高于对照组(P<0.05),整体呈现上升趋势(P<0.01)。各时间段癌旁VEGF表达递增(P<0.01),但均低于对照组(P<0.01)。Flk-1表达强度呈现下降趋势(P<0.01)。癌旁MVD表达与VEGF一致,整体低于对照组(P<0.01)。结论 EPCs在肾癌旁组织中表达水平升高,参与癌旁血管新生,可能与肾癌的浸润性生长相关。
- 赵炎于澎贾瑞鹏吴然吴剑平朱佳庚葛余正
- 关键词：肾肿瘤内皮生长因子癌旁组织内皮祖细胞
- 保留肾单位术后肾脏保护新策略:缺血预适应介导内皮祖细胞归巢机制被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨缺血预适应(IPC)介导内皮祖细胞(EPCs)归巢对保留肾单位手术(NSS)后肾功能的保护作用。方法:SD大鼠随机分为对照组(sham)、保留肾单位组(NSS)、缺血预适应+保留肾单位组(IPC)。术后24 h分别留取大鼠外周血、肾脏组织。采用血生化、病理学观察肾功能改变;免疫荧光观察3组大鼠肾组织中EPCs归巢情况;免疫组化技术检测肾脏微血管新生;QPCR检测血管生成因子mRNA表达。结果:IPC可显著降低大鼠血肌酐水平及肾小管损伤评分(P<0.05),促进EPCs归巢至损伤肾脏组织。与sham组和NSS组相比,IPC组大鼠肾脏组织微血管新生显著增强(P<0.05),且基质细胞衍生因子1(SDF-1)mRNA表达升高(P<0.05)。结论:IPC可介导EPCs归巢至损伤肾脏,后者可能通过释放血管生成因子,促进肾脏微血管新生,达保护肾功能之目的。
- 刘昊吴然贾瑞鹏朱佳庚于澎赵炎葛余正吴剑平李文成
- 关键词：缺血预适应内皮祖细胞保留肾单位手术缺血再灌注损伤
- 内皮祖细胞在肾癌中的变化及动员特征被引量：1
- 2014年
- 目的 检测肾癌（RCC）小鼠外周血（PB）、癌组织（TT）和癌旁组织（AT）中内皮祖细胞（EPCs）,探讨其在RCC进展中的动员特征及机制.方法 雄性BALB/c裸鼠随机分为3组即RCC组、假手术组（Sham组）、正常组（Normal组）.分别在移植肿瘤细胞后21、28、35、42、49 d处死小鼠,获取血和组织标本.评估循环内皮祖细胞（CEPCs）、血浆中血管内皮生长因子（VEGF）、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）以及正常肾组织（NT）、假手术肾组织（ST）、AT和TT的EPCs、VEGF和SDF-1基因的表达.结果 与Normal以及Sham组比较,RCC组CEPCs和血浆VEGF、SDF-1表达水平明显升高（P＜0.05）,CEPCs和血VEGF、SDF-1之间呈正相关（r1=0.584,r2=0.579）.AT中EPCs水平明显高于TT及NT（P ＜0.05）,与CEPCs之间呈正相关（r=0.857）.AT中VEGF和SDF-1表达显著高于TT及NT（P ＜0.05）,且与血浆VEGF、SDF-1呈正相关（r1 =0.618,r2=0.421）.结论 AT中VEGF和SDF-1在EPCs动员中具有重要作用.
- 于澎赵炎葛余正吴然吴剑平贾瑞鹏
- 关键词：肾癌循环内皮祖细胞内皮祖细胞血管生长因子
