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天津地区318例内分泌患者25羟维生素D水平的调查及分析: 目的了解天津地区内分泌疾病患者血清25OHD的水平和缺乏程度,初步探讨维生素D缺乏与内分泌疾病的关系,以指导临床实践。方法收集2011年12月至2012年12月在天津医科大学总医院内分泌科就诊病人共318例,其中男105...; 郝帅高志红董作亮

天津318例内分泌患者25羟维生素D水平的调查及分析被引量：3: 2014年; 维生素D（VD）缺乏和不足与甲状腺疾病的发生、发展及预后也有重大影响。选择天津医科大学总医院内分泌科患者为对象，测血清25羟维生素D（250HD），探讨VD缺乏与内分泌疾病的关系，为补充VD、更好的治疗疾病提供依据。; 郝帅高志红董作亮; 关键词：25羟维生素D 内分泌科甲状腺疾病内分泌疾病

2型糖尿病钙调激素和骨密度水平及影响因素分析: 目的观察T2DM患者血清钙调激素水平和骨密度(BMD)值,分析糖尿病病程和HbAlc水平对各指标的影响.方法选择天津医大总医院T2DM患者117例,男52例,女65例,年龄60.5±7.8岁,病程12.55±4.86...; 郭丽婷郝帅高志红

天津地区318例内分泌患者25羟维生素D水平的调查及分析: 目的:了解天津地区内分泌疾病患者血清25羟维生素D(25OHD)的水平和缺乏程度,初步探讨维生素D缺乏与内分泌疾病的关系,以指导临床实践。方法:收集2011年12月至2012年12月在天津医科大学总医院内分泌科就诊病人共...; 郝帅高志红董作亮

2型糖尿病患者维生素D缺乏的调查分析被引量：22: 2014年; 目的调查分析2型糖尿病患者血清25羟维生素D3[25（OH）D3]的水平和缺乏程度,初步了解维生素D缺乏与糖尿病病程和糖化血红蛋白（HbA1c）的关系.方法选择天津医科大学总医院2型糖尿病患者140例,其中男60例,女80例,年龄21～89岁,平均（58.25±13.76）岁.分析不同年龄组即＜50岁、≥50且＜70岁、≥70岁者,不同检测季节组即冬春季和夏秋季两组,不同糖尿病病程组即＜10年、≥10且＜20年、≥20年,及不同HbA1c水平组即＜7％、≥7％且＜10％、≥10％的血清25（OH）D3水平.结果（1）140例患者血清25（OH）D3水平均明显降低[（40.07±16.12）nmol/L],维生素D严重缺乏者占13.57％,缺乏者占67.86％,充足者仅占4.29％,不同性别患者维生素D水平和缺乏程度的差异均无统计学意义（t =0.803,x2=0.189,P均＞0.05）.（2）男性≥50且＜70岁组25（OH）D3水平较＜50岁组明显降低（F=2.362,P＜0.05）;女性≥50岁的两组患者25（OH）D3水平均较＜50岁组明显降低（F =3.928,P＜0.05）,维生素D缺乏者的比例均较＜50岁组显著增多（x2=10.036,P ＜0.01）.（3）冬春季组25（OH）D3水平显著低于夏秋季组（t=-4.681,P＜0.01）,严重缺乏者和缺乏者的比例也明显增加（x2=18.202,P＜0.01）.（4）病程≥10年的两组患者25（OH）D3水平均较＜10年组明显下降（F =5.489,P＜0.05）,≥20年组严重缺乏者的比例也多于＜10年组（x2=7.284,P＜0.05）.（5）HbA1c≥7％的两组患者25（OH）D3水平均较＜7％组明显下降（F=3.963,P均＜0.01）,其严重缺乏者和缺乏者的比例也较＜7％组明显增加（x2=6.712,P＜0.05）.结论 2型糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏,尤其是病程长和持续血糖控制不佳者,特别需加强冬季维生素D的检测和补充.; 郝帅郭丽婷高志红; 关键词：25羟维生素D3 维生素D缺乏糖尿病

2型糖尿病钙调激素和骨密度水平及影响因素分析: <正>目的观察T2DM患者血清钙调激素水平和骨密度(BMD)值,分析其变化及糖尿病病程和HbAlc水平对BMD的影响。方法选择天津医大总医院T2DM患者117例,男52例,女65例,年龄60.5±7.8岁,病程12.55...; 郭丽婷郝帅高志红; 文献传递

2型糖尿病患者骨代谢生化指标和钙调激素与骨密度关系的研究被引量：11: 2015年; 目的观察2型糖尿病（T2DM）患者骨代谢生化指标、血清25-羟维生素D3[25 （OH）D3]和甲状旁腺激素（PTH）水平,分析其对骨密度的影响并探讨T2DM患者骨量的变化.方法选择天津医科大学总医院T2DM患者127例（男57例,女70例）作为糖尿病组;另选年龄、性别相匹配的健康体检者68名作为对照组.按糖尿病病程或HbA1c将糖尿病组分为4个亚组,A组：病程≤10年,B组：病程＞10年,C组：HbA1c≤8％,D组：HbA1c＞ 8％;按骨量不同分为3个亚组：骨密度正常组（T值＞-1.0 SD）;骨量减少组（-2.5 SD ＜T值≤-1.0 SD）;骨质疏松组（T值≤-2.5 SD）.测定所有受试者血钙、磷、镁、碱性磷酸酶（ALP）、24 h尿钙、25（OH）D3和PTH,采用双能X线骨密度仪对所有受试者进行骨密度测定.结果糖尿病组血钙、血镁、25（OH）D3、股骨颈和全髋骨密度较对照组显著降低（t=0.235～ 1.884,P均＜0.05）,PTH较对照组显著升高（t=1.067,P＜0.01）;A组、B组血钙、血镁、25（OH）D3较对照组显著降低,且B组血镁低于A组（P均＜0.05）,PTH显著高于对照组,且B组高于A组（P＜0.01）;C组、D组血钙、血镁、25（OH）D3较对照组显著降低（P均＜0.05）,PTH显著高于对照组（P ＜0.01）;A组、B组股骨颈、全髋骨密度较对照组显著下降（P均＜0.05）;D组股骨颈、全髋骨密度较对照组和C组均明显降低（P均＜0.01）,全身骨密度低于对照组（P＜0.05）;C组各部位骨密度较对照组差异均无统计学意义;糖尿病组骨质疏松和骨量减低[39.37％（50/127）,47.24％（60/127）]的比例显著高于对照组[26.47％（18/68）,32.35％（22/68）,x2=3.852,4.708,P均＜0.05）],并且糖尿病骨质疏松组糖尿病病程、HbA1c、PTH也均较骨密度正常组和骨量减低组明显升高（P均＜0.05）Logistic回归分析显示糖尿病病程、HbA1c、PTH是糖尿病患者骨密度降低的危险因素.结论 T2DM患者存在骨代谢紊乱,�; 郭丽婷郝帅高志红; 关键词：糖尿病骨密度 25羟维生素D3 甲状旁腺激素

2型糖尿病患者钙调激素和骨密度的变化及其相关性分析的研究被引量：5: 2015年; 目的：观察T2DM患者钙调激素和骨密度（BMD）的变化，并对其进行相关性分析。方法选取T2DM （T2DM ）患者117例和健康体检（NC）者63名。将T2DM患者分别分为病程≤10年组、病程＞10年组，HbA1 c≤8％组、HbA1 c＞8％组，以及BMD正常组、骨量减低组、骨质疏松（OP）组。比较各组血清25羟维生素D3[25（O H ）D3）]、甲状旁腺激素（PTH）水平和腰椎（L1-L4）、股骨颈、全髋及全身BMD水平。结果（1）与NC组比较，T2DM 组25（OH）D3减低[（44.94±17.40） vs （35.57±12.30） nmol／L]（P＜0.01）；股骨颈、全髋 BMD 下降[（0.927±0.173） vs （0.848±0.136） g／cm2；（0.934±0.140） vs （0.873±0.150） g／cm2]（P＜0.01或 P＜0.05）；PTH升高[（5.62±3.93） vs （8.50±4.15） pmol／L]（P＜0.01）。（2）与病程≤10年组比较，病程＞10年组股骨颈和全髋BMD 下降[（0.882±0.111） vs（0.814±0.148）g／cm2；（0.908±0.139） vs （0.840±0.157）g／cm2]（P＜0.05）；PTH 升高[（7.06±3.74） vs （10.55±9.09） pmol／L]（P＜0.05）。（3）与HbA1c≤8％组比较，HbA1c＞8％组股骨颈、全髋 BMD 减低[（0.891±0.130） vs （0.830±0.131）g／cm2；（0.949±0.130） vs （0.832±0.161） g／cm2]（P＜0.05）；PTH增高[（7.21±3.98） vs （9.96±8.80） pmol／L]（P＜0.05）。（4）T2DM 组OP和骨量减低者比例高于NC组（P＜0.05），且OP组病程、HbA1c、PTH较BMD正常组和骨量减低组长或增高（P＜0.05）。（5） Logistic回归分析显示，BMD与病程、HbA1c及PTH呈负相关，与25（OH）D3呈正相关。结论 T2DM患者BMD下降及OP发生率升高，以糖尿病病程长和血糖控制差者为著。; 郭丽婷郝帅高志红; 关键词：病程糖化血红蛋白骨密度 25羟维生素D3 甲状旁腺激素

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