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2024年7月1日星期一

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2型糖尿病患者感觉阈值传导变化的调查分析: 郭丽婷葛焕琦

糖尿病大鼠心肌损伤模型的诱导及对血清瘦素水平的影响被引量：1: 2021年; 目的研究糖尿病大鼠心肌损伤对血清瘦素水平的影响。方法采用随机数字表法将50只健康大鼠分为正常对照组16只,模型组34只。正常组大鼠给予普通饲料喂养,模型组给予高糖高脂饲料喂养建立糖尿病大鼠模型,喂养8周后,腹腔注射STZ形成糖尿病模型后,继续给予高糖高脂喂养12周,依据是否合并心肌病分为糖尿病组(T2DM组)16只和糖尿病心肌病组(DCM组)12只,比较各组大鼠心脏功能指标、血糖、体重、血脂指标、血清瘦素水平、血浆脑钠肽(BNP)水平,分析血清瘦素水平与糖尿病大鼠心肌病的关系。结果DCM组E/A比值大于正常对照组、T2DM组,LVEF小于正常对照组、T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05);T2DM组与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);三组大鼠体重、胆固醇比较,差异无统计学意义(P>0.05);T2DM组、DCM组血糖、甘油三酯水平均大于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但T2DM组、DCM组血糖比较,差异无统计学意义(P>0.05);T2DM组、DCM组血清瘦素、BNP水平均大于正常对照组,且DCM组大于T2DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清瘦素与糖尿病大鼠心肌病的发生、发展密切相关,其水平下降可一定程度改善糖尿病大鼠心肌病预后,减轻心肌损伤。; 郭夏郑辉李雪粉胡睿郭丽婷; 关键词：血清瘦素糖尿病大鼠心肌病血糖

2型糖尿病患者维生素D缺乏的调查分析被引量：22: 2014年; 目的调查分析2型糖尿病患者血清25羟维生素D3[25（OH）D3]的水平和缺乏程度,初步了解维生素D缺乏与糖尿病病程和糖化血红蛋白（HbA1c）的关系.方法选择天津医科大学总医院2型糖尿病患者140例,其中男60例,女80例,年龄21～89岁,平均（58.25±13.76）岁.分析不同年龄组即＜50岁、≥50且＜70岁、≥70岁者,不同检测季节组即冬春季和夏秋季两组,不同糖尿病病程组即＜10年、≥10且＜20年、≥20年,及不同HbA1c水平组即＜7％、≥7％且＜10％、≥10％的血清25（OH）D3水平.结果（1）140例患者血清25（OH）D3水平均明显降低[（40.07±16.12）nmol/L],维生素D严重缺乏者占13.57％,缺乏者占67.86％,充足者仅占4.29％,不同性别患者维生素D水平和缺乏程度的差异均无统计学意义（t =0.803,x2=0.189,P均＞0.05）.（2）男性≥50且＜70岁组25（OH）D3水平较＜50岁组明显降低（F=2.362,P＜0.05）;女性≥50岁的两组患者25（OH）D3水平均较＜50岁组明显降低（F =3.928,P＜0.05）,维生素D缺乏者的比例均较＜50岁组显著增多（x2=10.036,P ＜0.01）.（3）冬春季组25（OH）D3水平显著低于夏秋季组（t=-4.681,P＜0.01）,严重缺乏者和缺乏者的比例也明显增加（x2=18.202,P＜0.01）.（4）病程≥10年的两组患者25（OH）D3水平均较＜10年组明显下降（F =5.489,P＜0.05）,≥20年组严重缺乏者的比例也多于＜10年组（x2=7.284,P＜0.05）.（5）HbA1c≥7％的两组患者25（OH）D3水平均较＜7％组明显下降（F=3.963,P均＜0.01）,其严重缺乏者和缺乏者的比例也较＜7％组明显增加（x2=6.712,P＜0.05）.结论 2型糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏,尤其是病程长和持续血糖控制不佳者,特别需加强冬季维生素D的检测和补充.; 郝帅郭丽婷高志红; 关键词：25羟维生素D3 维生素D缺乏糖尿病

2型糖尿病钙调激素和骨密度水平及影响因素分析: 目的观察T2DM患者血清钙调激素水平和骨密度(BMD)值,分析糖尿病病程和HbAlc水平对各指标的影响.方法选择天津医大总医院T2DM患者117例,男52例,女65例,年龄60.5±7.8岁,病程12.55±4.86...; 郭丽婷郝帅高志红

GLP-1受体激动剂对糖尿病动脉粥样硬化大鼠microRNA-155及Toll样受体4表达的影响被引量：3: 2022年; 目的:观察GLP-1受体激动剂(利拉鲁肽)对糖尿病大鼠microRNA-155(miR-155)及Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法:取8周龄雄性SD大鼠40只,适应性喂养1周后随机分为对照组(n=10)和高脂饮食组(n=30),6周后,高脂饮食组大鼠给予STZ诱导2型糖尿病动脉粥样硬化模型,对照组给予等量柠檬酸缓冲液。模型大鼠随机分为糖尿病组、利拉鲁肽中剂量组[200μg/(kg·d)]和利拉鲁肽大剂量组[400μg/(kg·d)],各组10只,干预8周。取血用于测定空腹血糖(FBG),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);RT-PCR法检测各组大鼠主动脉粥样硬化病变部位miR-155、TLR4和核因子-κB(NF-κB)mRNA的水平。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C水平均升高(P<0.01),体重下降(P<0.01);miR-155、TLR4和NF-κB mRNA水平升高(P<0.01)。与糖尿病组相比,利拉鲁肽中、大剂量组血糖、血脂均显著减低(P<0.05);miR-155和TLR4、NF-κB mRNA水平明显下降(P<0.05和P<0.01),其中在利拉鲁肽大剂量组对三者的下调作用更显著。结论:GLP-1受体激动剂不仅显著降低血糖,调节血脂,还能下调动脉粥样硬化病变部位miR-155水平,呈剂量依赖性抑制TLR4/NF-κB炎症因子表达,发挥血管保护作用。; 郭丽婷葛焕琦郑辉王帆刘天文; 关键词：GLP-1受体激动剂糖尿病动脉粥样硬化炎症

microRNAs在动脉粥样硬化发病机制中的调控作用: 2022年; 动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病因,以慢性炎症及免疫失调为主要发病机制,严重危害公众健康。microRNAs广泛参与调控炎症信号通路及下游炎症因子表达,影响早期动脉粥样硬化斑块形成和斑块破裂。本文对炎症相关microRNAs在动脉粥样硬化发病机制中的作用进行总结,为动脉粥样硬化性疾病的临床诊治提供新的研究方向。; 郭丽婷郑辉; 关键词：动脉粥样硬化 MICRORNAS 炎症发病机制

2型糖尿病钙调激素和骨密度水平及影响因素分析: <正>目的观察T2DM患者血清钙调激素水平和骨密度(BMD)值,分析其变化及糖尿病病程和HbAlc水平对BMD的影响。方法选择天津医大总医院T2DM患者117例,男52例,女65例,年龄60.5±7.8岁,病程12.55...; 郭丽婷郝帅高志红; 文献传递

2型糖尿病患者骨代谢生化指标和钙调激素与骨密度关系的研究被引量：11: 2015年; 目的观察2型糖尿病（T2DM）患者骨代谢生化指标、血清25-羟维生素D3[25 （OH）D3]和甲状旁腺激素（PTH）水平,分析其对骨密度的影响并探讨T2DM患者骨量的变化.方法选择天津医科大学总医院T2DM患者127例（男57例,女70例）作为糖尿病组;另选年龄、性别相匹配的健康体检者68名作为对照组.按糖尿病病程或HbA1c将糖尿病组分为4个亚组,A组：病程≤10年,B组：病程＞10年,C组：HbA1c≤8％,D组：HbA1c＞ 8％;按骨量不同分为3个亚组：骨密度正常组（T值＞-1.0 SD）;骨量减少组（-2.5 SD ＜T值≤-1.0 SD）;骨质疏松组（T值≤-2.5 SD）.测定所有受试者血钙、磷、镁、碱性磷酸酶（ALP）、24 h尿钙、25（OH）D3和PTH,采用双能X线骨密度仪对所有受试者进行骨密度测定.结果糖尿病组血钙、血镁、25（OH）D3、股骨颈和全髋骨密度较对照组显著降低（t=0.235～ 1.884,P均＜0.05）,PTH较对照组显著升高（t=1.067,P＜0.01）;A组、B组血钙、血镁、25（OH）D3较对照组显著降低,且B组血镁低于A组（P均＜0.05）,PTH显著高于对照组,且B组高于A组（P＜0.01）;C组、D组血钙、血镁、25（OH）D3较对照组显著降低（P均＜0.05）,PTH显著高于对照组（P ＜0.01）;A组、B组股骨颈、全髋骨密度较对照组显著下降（P均＜0.05）;D组股骨颈、全髋骨密度较对照组和C组均明显降低（P均＜0.01）,全身骨密度低于对照组（P＜0.05）;C组各部位骨密度较对照组差异均无统计学意义;糖尿病组骨质疏松和骨量减低[39.37％（50/127）,47.24％（60/127）]的比例显著高于对照组[26.47％（18/68）,32.35％（22/68）,x2=3.852,4.708,P均＜0.05）],并且糖尿病骨质疏松组糖尿病病程、HbA1c、PTH也均较骨密度正常组和骨量减低组明显升高（P均＜0.05）Logistic回归分析显示糖尿病病程、HbA1c、PTH是糖尿病患者骨密度降低的危险因素.结论 T2DM患者存在骨代谢紊乱,�; 郭丽婷郝帅高志红; 关键词：糖尿病骨密度 25羟维生素D3 甲状旁腺激素

2型糖尿病患者钙调激素和骨密度的变化及其相关性分析的研究被引量：5: 2015年; 目的：观察T2DM患者钙调激素和骨密度（BMD）的变化，并对其进行相关性分析。方法选取T2DM （T2DM ）患者117例和健康体检（NC）者63名。将T2DM患者分别分为病程≤10年组、病程＞10年组，HbA1 c≤8％组、HbA1 c＞8％组，以及BMD正常组、骨量减低组、骨质疏松（OP）组。比较各组血清25羟维生素D3[25（O H ）D3）]、甲状旁腺激素（PTH）水平和腰椎（L1-L4）、股骨颈、全髋及全身BMD水平。结果（1）与NC组比较，T2DM 组25（OH）D3减低[（44.94±17.40） vs （35.57±12.30） nmol／L]（P＜0.01）；股骨颈、全髋 BMD 下降[（0.927±0.173） vs （0.848±0.136） g／cm2；（0.934±0.140） vs （0.873±0.150） g／cm2]（P＜0.01或 P＜0.05）；PTH升高[（5.62±3.93） vs （8.50±4.15） pmol／L]（P＜0.01）。（2）与病程≤10年组比较，病程＞10年组股骨颈和全髋BMD 下降[（0.882±0.111） vs（0.814±0.148）g／cm2；（0.908±0.139） vs （0.840±0.157）g／cm2]（P＜0.05）；PTH 升高[（7.06±3.74） vs （10.55±9.09） pmol／L]（P＜0.05）。（3）与HbA1c≤8％组比较，HbA1c＞8％组股骨颈、全髋 BMD 减低[（0.891±0.130） vs （0.830±0.131）g／cm2；（0.949±0.130） vs （0.832±0.161） g／cm2]（P＜0.05）；PTH增高[（7.21±3.98） vs （9.96±8.80） pmol／L]（P＜0.05）。（4）T2DM 组OP和骨量减低者比例高于NC组（P＜0.05），且OP组病程、HbA1c、PTH较BMD正常组和骨量减低组长或增高（P＜0.05）。（5） Logistic回归分析显示，BMD与病程、HbA1c及PTH呈负相关，与25（OH）D3呈正相关。结论 T2DM患者BMD下降及OP发生率升高，以糖尿病病程长和血糖控制差者为著。; 郭丽婷郝帅高志红; 关键词：病程糖化血红蛋白骨密度 25羟维生素D3 甲状旁腺激素

2型糖尿病患者外周血microRNA-155、细胞核因子-κB和可溶性细胞间黏附分子-1的表达及其与血管并发症的关系研究被引量：30: 2017年; 目的观察T2DM患者外周血microRNA-155(miR-155)、细胞核因子-κB(NF-κB)和可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的表达情况,探讨miR-155在T2DM合并血管病变中的作用。方法选取T2DM患者165例和健康体检者(NC)60名,分为无血管病变组、有血管病变组,有血管病变组进一步分为微血管病变组、大血管病变组、微血管病变+大血管病变组;依据24hUAlb水平分为尿白蛋白正常(NAU)组、微量白蛋白尿(MAU)组、大量白蛋白尿(MAAU)组。RT-PCR检测外周血miR-155、NF-κB和sICAM-1的表达变化。结果与NC组比较,T2DM组miR-155、NF-κB、sICAM-1表达升高[(1.00±0.12)vs(1.82±0.71),(1.04±0.33)vs(2.28±0.66),(1.03±0.30)vs(1.88±0.80)](P<0.05);与无血管病变组比较,有血管病变组miR-155、NF-κB、sICAM-1表达升高[(1.34±0.29)vs(1.95±0.73),(1.65±0.16)vs(2.40±0.65),(1.07±0.41)vs(2.01±0.77)](P<0.05);微血管病变+大血管病变组miR-155表达高于大血管病变组[(2.36±0.61)vs(1.77±0.59)](P<0.05),NF-κB也高于微血管病变组和大血管病变组(P<0.05);与NAU组比较,MAU组和MAAU组miR-155表达升高,且MAAU组高于MAU组[(1.04±0.20)vs(1.41±0.49)vs(2.64±0.52)](P<0.05),NF-κB、sICAM-1也高于NAU组(P<0.05)。Pearson相关分析显示,miR-155与NF-κB、sICAM-1呈正相关(t=4.235、9.728,P<0.01)。结论 T2DM患者及不同血管并发症组miR-155表达升高,且与NF-κB、sICAM-1升高趋势一致,提示miR-155的炎症调控机制可能参与糖尿病慢性血管病变的发生发展。; 郭丽婷高志红葛焕琦; 关键词：血管病变微量白蛋白

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