陆启轩
- 作品数：10 被引量：0H指数：0
- 供职机构：南华大学基础医学院药物药理研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学一般工业技术更多>>
- APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制
- 目的:APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体,与血管紧张素Ⅱ1型受体AT1有很高的同源性,其内源性配体为Apelin;近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用,心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功...
- 谢凤柳威李赫宁曹建刚陆启轩吕德官李瑶李兰芳陈临溪
- APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制
- ＜正＞目的:APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体,与血管紧张素Ⅱ1型受体AT1有很高的同源性,其内源性配体为Apelin;近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用,心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善...
- 谢凤柳威李赫宁曹建刚陆启轩吕德官李瑶李兰芳陈临溪
- 文献传递
- HCV核心蛋白对肝细胞转录因子的作用谱研究
- 丙型肝炎病毒(HCV)是引起输血后病毒性肝炎的主要病原,HCV慢性感染是引发肝细胞癌的主要危险因素之一。HCV核心蛋白是构成病毒核衣壳的结构蛋白,在HCV的致癌作用中具有重要作用。目前认为核心蛋白可能是通过作用于宿主细胞...
- 冯晓燕陆启轩应晓敏修冰水杨锡琴张贺秋
- P13K-Akt信号通路介导apelin-13促进大鼠心肌细胞肥大
- 2012年
- 目的：研究G蛋白偶联受体及内源性配体apelin／APJ系统是否参与大鼠心肌肥厚形成，探讨P13K-Akt信号途径参与apelin-13促心肌细胞肥大作用分子机制；方法：腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚（LVH）SD大鼠动物模型，培养大鼠H9c2心肌细胞系，westernblot方法检测P13K等信号转导蛋白分子表达；
- 柳威谢凤封芬李新杨莉陆启轩秦旭平李兰芳陈临溪
- 关键词：APELIN-13大鼠动物模型心肌细胞肥大AKT信号通路信号转导蛋白
- PI3K-Akt信号通路介导apelin-13促进大鼠心肌细胞肥大
- 目的:研究G蛋白偶联受体及内源性配体apelin/APJ系统是否参与大鼠心肌肥厚形成,探讨PI3K-Akt信号途径参与apelin-13促心肌细胞肥大作用分子机制;方法:腹主动脉环扎缩窄术建立左室肥厚(LVH)SD大鼠动...
- 柳威谢凤封芬李新杨莉陆启轩秦旭平李兰芳陈临溪
- Apelin基因内含子编码microRNA的生物信息学预测及其功能注释
- 目的：Apelin是G蛋白偶联受体APJ的内源性配体，人源Apelin是由APLN基因编码的，Apelin-APJ系统具有调节心血管功能、维持体液稳态和调节胰岛素分泌平衡等多种生物功能。本课题运用生物信息学方法预测 Ap...
- 陆启轩
- 关键词：APELIN-APJ系统MICRORNA生物信息学功能注释
- 文献传递
- APJ受体的生物信息学分析
- 2011年
- 目的：APJ受体是apelin肽的G蛋白偶联受体，本实验室发现apelin／APJ系统促进血管平滑肌细胞增殖、促进单核细胞-血管内皮细胞粘附，为进一步了解APJ受体功能，将对褐家鼠APJ受体进行生物信息学分析，并预测其结构和功能。
- 黄浩陆启轩陈临溪杨莉毛小环李兰芳秦旭平曹建刚
- 关键词：生物信息血管平滑肌细胞增殖血管内皮细胞粘附APELING蛋白偶联受体单核细胞
- 体内与体外RNA-RNA相互作用的比较初探
- 2013年
- 目的通过比较in vitro与in vivo的RNA-RNA相互作用(RNA-RNA interaction,RRI),探究通过in vitroRRI推测in vivo RRI的可靠性。方法采用perl语言编写脚本分析酵母转录组水平in vitro RNA的二级结构信息,得到可能的in vitro RRI,再与酵母的in vivo小核仁RNA(snoRNA)-rRNA相互作用进行比较。结果发现in vitrosnoRNA-rRNA相互作用与in vivo snoRNA-rRNA相互作用的重叠率仅为23.42%(26/111);而in vitro测定的snoRNA双链片段与in vivo测定的参与RRI的snoRNA片段重叠率为38.78%(19/49);in vitro测定的rRNA双链片段与in vivo测定的参与RRI的rRNA片段重叠率为80.70%(46/57)。结论 in vitro和in vivo条件下snoRNA-rRNA的相互作用差异很大,提示in vitro条件下测定的snoRNA-rRNA的相互作用不能真实反映它们在in vivo的相互作用。
- 陆启轩查磊李宗城陈临溪李伍举应晓敏
- 关键词：生物信息学RNA核糖体RNA
- APJ受体参与压力诱导的心肌细胞肥大及其自噬、PI3K调节机制
- 2013年
- 目的：APJ受体是1993年发现的一种G蛋白偶联受体，与血管紧张素111型受体AT1有很高的同源性，其内源性配体为Apelim近来发现APJ受体在心肌肥厚形成中存在双重作用，心肌细胞中APJ受体的激活一方面可以改善心肌功能，另一方面却可以提高大鼠对压力诱导的心肌肥厚的敏感性。本文探讨APJ受体在压力诱导的心肌细胞肥大中的作用，并进一步探讨其自噬、P13K调节机制，为阐明APJ受体在压力诱导的心肌肥厚形成过程中的作用提供实验依据。
- 谢凤柳威李赫宁曹建刚陆启轩吕德官李瑶李兰芳陈临溪
- 关键词：心肌细胞肥大PI3K自噬G蛋白偶联受体心肌肥厚
- APJ受体的生物信息学分析
- 目的:APJ受体是apelin肽的G蛋白偶联受体,本实验室发现apelin/APJ系统促进血管平滑肌细胞增殖、促进单核细胞—血管内皮细胞粘附,为进一步了解APJ受体功能,将对褐家鼠APJ受体进行生物信息学分析,并预测其结...
- 黄浩陆启轩陈临溪杨莉毛小环李兰芳秦旭平曹建刚
- 文献传递
