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霍军丽

作品数:23 被引量:63H指数:5
供职机构:第四军医大学西京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金西京医院学科助推计划陕西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 11篇胶质
  • 11篇胶质瘤
  • 9篇细胞
  • 6篇人脑
  • 6篇脑损伤
  • 5篇凋亡
  • 5篇人脑胶质瘤
  • 5篇脑胶质瘤
  • 4篇增殖
  • 3篇缺血
  • 3篇重链
  • 3篇红花
  • 3篇藏红花
  • 3篇藏红花素
  • 3篇创伤
  • 3篇SURVIV...
  • 2篇蛋氨酸
  • 2篇蛋白
  • 2篇血管
  • 2篇血管形成

机构

  • 22篇第四军医大学...
  • 6篇第四军医大学
  • 3篇香川大学
  • 2篇日本香川大学
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇榆林市第二医...
  • 1篇北方医院

作者

  • 23篇霍军丽
  • 18篇费舟
  • 15篇甄海宁
  • 15篇章翔
  • 8篇刘卫平
  • 6篇李娟
  • 5篇大久保修一
  • 5篇冈田真树
  • 5篇田宫隆
  • 5篇贺晓生
  • 5篇河井信行
  • 4篇陈晓燕
  • 3篇张晓楠
  • 3篇高大宽
  • 3篇张磊
  • 2篇王鹏
  • 2篇张瑞
  • 2篇董秋峰
  • 2篇屈延
  • 2篇曹磊

传媒

  • 7篇中华神经外科...
  • 4篇现代生物医学...
  • 2篇中华创伤杂志
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国神经肿瘤...
  • 1篇临床神经外科...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 3篇2010
  • 6篇2009
  • 2篇2008
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
MCPG在神经元氧糖剥夺模型中的抗凋亡作用被引量:3
2010年
目的通过神经元氧糖剥夺模型研究Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂α-甲基-4-羧苯基甘氨酸(MCPG)对神经元损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法大鼠皮层神经元原代培养2w后,采用氧糖剥夺法建立损伤模型,通过乳酸脱氢酶(LDH)活性测定及碘化丙啶(PI)/Hoechst33342双染鉴定神经元损伤程度;加入Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂MCPG(1mmol/L),通过脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经元凋亡情况,并采用蛋白印迹法研究凋亡相关因子caspase-3、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)的表达变化,讨论MCPG抗凋亡作用与ERK1/2信号通路的关系。结果 MCPG能抑制ERK1/2信号通路的活化并降低凋亡相关因子caspase-3的表达,减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡。结论 MCPG能够通过ERK1/2信号通路减轻氧糖剥夺造成的神经元凋亡。
陈涛李栋费舟屈延程光刘文博晁晓东张磊霍军丽
关键词:氧糖剥夺ERK1/2CASPASE-3凋亡
人脑胶质瘤PET成像中^(11)C-蛋氨酸摄取与细胞增殖和血管形成的关系被引量:1
2013年
目的探讨人脑胶质瘤中11 C-蛋氨酸(11 C-MET)摄取量与细胞增殖和血管形成的关系。方法对30例新诊断的脑胶质瘤患者行11 C-MET PET检查,计算11 C-MET最大标准化摄取值(SUVmax);采用免疫组化方法检测Ki-67和CD34抗原在相同脑胶质瘤标本中的表达,计算Ki-67标记指数(Ki-67LI)和微血管密度(MVD)。结果 11 C-MET SUVmax和Ki-67LI均随胶质瘤病理级别的升高而明显增加(P=0.000,P=0.000);在高恶性度胶质瘤中11 C-MET SUVmax和Ki-67LI均明显高于低恶性度胶质瘤(P=0.000,P=0.000);而MVD在胶质瘤不同病理级别间(P=0.831)以及高、低恶性度胶质瘤间(P=0.370)均无明显差异。11 C-MET SUVmax与Ki-67LI存在明显正相关(P=0.000),而11 C-MET SUVmax与MVD(P=0.154)以及Ki-67LI与MVD(P=0.842)之间均无明显相关性。结论 11 C-MET摄取量和细胞增殖活性可较好地反映胶质瘤病理级别和恶性程度。
甄海宁河井信行冈田真树大久保修一费舟章翔刘卫平霍军丽田宫隆
关键词:正电子发射体层成像细胞增殖神经胶质瘤
LAT1和4F2hc在人脑胶质瘤中的表达被引量:1
2013年
目的探讨大型氨基酸转运载体1(large-type amino acid transporter 1,LAT1)和细胞表面抗原4F2重链(4F2 heavy chain,4F2hc)在人脑胶质瘤组织中的表达意义。方法采用免疫组化方法检测LAT1和4F2hc在62例人脑胶质瘤组织中的表达,分析其表达水平与胶质瘤病理级别、恶性程度以及二者表达之间的关系。结果 LAT1和4F2hc在胶质瘤中高表达,其免疫阳性染色既定位于瘤细胞也定位于血管内皮;LAT1和4F2hc表达均随胶质瘤病理级别的升高而明显增强(rs=0.526,P<0.01;rs=0.413,P<0.01),在高恶性度胶质瘤中LAT1和4F2hc表达也均明显强于低恶性度胶质瘤(χ2=42.456,P<0.01;χ2=40.026,P<0.01);LAT1和4F2hc表达之间存在明显正相关(rs=0.319,P<0.05)。结论 LAT1和4F2hc与胶质瘤的病理学特征关系密切,二者可能在胶质瘤的发生和发展过程中发挥重要作用。
甄海宁河井信行冈田真树大久保修一田宫隆章翔刘卫平霍军丽费舟
关键词:胶质瘤
14-3-3β在人脑星形细胞瘤中的表达及意义被引量:1
2008年
目的探讨14-3-3β在人脑星形细胞瘤中表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用免疫组化法检测14-3-3β亚型在80例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织标本中的表达水平。结果在正常脑组织中,14-3-3蛋白β亚型只表达于神经元胞体和突起,在胶质细胞中未见表达。β亚型在人脑星形细胞瘤的表达阳性率及免疫反应评分(IRS)分别为60%、1.86±1.83。Ⅰ~Ⅳ级脑星形细胞瘤中β亚型表达阳性率分别为40%(8/20)、50%(10/20)、70%(14/20)和80%(16/20)。Ⅰ~Ⅳ级脑星形细胞瘤中β亚型IRS分别为0.88±0.27、1.15±0.28、2.19±0.37和3.23±0.47。不同恶性级别的脑星形细胞瘤中,14-3-3蛋白β亚型的阳性表达率无显著差异,但其IRS有显著差异(P<0.05)。结论14-3-3β在人脑星形细胞瘤中高表达,且随着星形细胞瘤病理级别的增高而表达增强,14-3-3蛋白β亚型在脑星形细胞瘤的发生过程中具有重要作用。
曹磊章翔曹卫东章薇林洪董文鹏甄海宁杨晓亮霍军丽
关键词:凋亡免疫组化星形细胞瘤
藏红花素对小鼠创伤性脑损伤保护作用的研究被引量:7
2013年
目的:研究藏红花素对小鼠创伤性脑损伤的保护作用和可能的机制。方法:采用控制性皮层撞击法建立小鼠创伤性脑损伤模型,通过脑含水量测定和运动功能评分评价藏红花素对小鼠创伤性脑损伤的保护作用。结果:①藏红花素显著减轻创伤性脑损伤后脑水肿程度。②藏红花素显著减轻创伤性脑损伤造成的运动功能损伤。③藏红花素显著提高了脑组织SOD和GPX的活性,降低了MDA水平。结论:藏红花素通过抗氧化活性对小鼠创伤性脑损伤发挥保护作用。
霍军丽甄海宁刘卫平贺晓生费舟
关键词:藏红花素创伤性脑损伤脑保护氧化应激
蛇床子素在缺血再灌注脑损伤模型中的脑保护作用被引量:9
2009年
目的研究蛇床子素(osthole)在缺血再灌注脑损伤中的脑保护作用。方法实验用SD大鼠55只随机分为假手术组、模型组和三个不同剂量给药组(Ost),其中模型组和给药组采用四血管阻塞法大鼠全脑缺血模型(4VO模型)。各给药组于缺血15min再灌注后1h给予5mg/kg、25mg/kg、125mg/kg蛇床子素腹腔注射治疗。各实验组动物在进行神经功能学评分后,分别用于分析海马CA1区细胞组织形态学变化和caspase3蛋白半定量分析,评价蛇床子素在缺血再灌注脑损伤后的脑保护作用。结果缺血15min再灌注后1h给药的各蛇床子素治疗组大鼠的行为学评分和组织形态学分析结果均明显优于模型组(P<0.01)并在25mg/kg剂量时表现出最大保护效果,其caspase3表达水平显著降低。结论蛇床子素在脑缺血再灌注脑损伤后有一定的脑保护作用。
刘文博霍军丽费舟门晓丽李娟
关键词:蛇床子素脑保护缺血再灌注
藏红花素诱导人胶质瘤U251细胞内质网应激性凋亡的研究被引量:8
2011年
目的:研究藏红花素对人胶质瘤U251细胞的促凋亡作用和可能的机制。方法:不同浓度藏红花素处理U251细胞后,MTT法检测细胞活力,TUNEL染色观察细胞凋亡情况。结果:①藏红花素显著抑制U251细胞的增殖,并诱导其发生凋亡。②藏红花素增加了U251细胞胞浆内钙离子的含量,并上调了内质网分子伴侣GRP78的表达。③藏红花素处理后的U251细胞内质网相关凋亡分子CHOP,Caspase-4,JNK活性明显增高。结论:藏红花素通过诱导内质网应激性凋亡抑制人胶质瘤U251细胞的增殖。
霍军丽甄海宁刘卫平贺晓生费舟
关键词:藏红花素内质网应激U251细胞
凋亡抑制基因survivin真核表达载体的构建及其在SHG44细胞中的表达
2009年
目的:克隆细胞凋亡抑制蛋白基因survivin(SVV)的编码序列,构建含SVV基因的真核细胞表达载体并观察其在人胶质瘤细胞系SHG44中的表达.方法:利用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)扩增SVV基因编码序列,扩增产物双酶切后定向克隆到真核细胞表达载体pcDNA3.1中,成功构建SVV基因真核表达载体pcDNA3.1-SVV.通过脂质体介导用pcDNA3.1-SVV转染SHG44细胞,经G418筛选,RT-PCR、免疫蛋白印迹(Western Blot)和免疫细胞化学方法鉴定SVV的表达.结果:经酶切鉴定和核苷酸序列分析,证实成功构建了SVV基因真核表达载体pcDNA3.1-SVV.蛋白和RNA水平检测表明SVV基因在SHG44细胞中稳定表达.结论:真核表达载体pcD-NA3.1-SVV使SVV基因在SHG44细胞中稳定表达.
张家墅甄海宁章翔张瑞韩涛左毅王鹏霍军丽
关键词:SURVIVIN真核表达载体神经胶质瘤SHG44细胞
LAT1表达与人脑胶质瘤病理级别、增殖和血管形成的关系被引量:1
2012年
目的探讨大型氨基酸转运载体1(LAT1)在人脑胶质瘤组织中的表达水平及其与胶质瘤病理学特征、细胞增殖以及血管形成的关系。方法采用免疫组化方法检测LAT1、Ki-67和CD34在62例人脑胶质瘤组织中的表达,计算Ki-67标记指数(Ki-67 LI)和微血管密度(MVD)。结果LAT1在胶质瘤中高表达,其免疫阳性染色既定位于瘤细胞也定位于血管内皮;LAT1表达随胶质瘤病理级别升高而明显增强(P=0.000),在高恶性度胶质瘤中LAT1表达明显强于低恶性度胶质瘤(P=0.002);LAT1表达与胶质瘤Ki-67标记指数(P=0.003)和微血管密度(P=0.000)都存在明显正相关。结论 LAT1与胶质瘤的发生和发展关系密切,可能在胶质瘤的恶性增殖和血管形成中发挥重要作用。
甄海宁河井信行冈田真树大久保修一费舟章翔刘卫平霍军丽田宫隆
关键词:胶质瘤增殖血管形成
TBI大鼠海马糖皮质激素受体表达变化对认知功能的影响
2011年
目的研究创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后大鼠海马区糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达的变化对认知功能的影响。方法建立大鼠脑损伤模型,应用免疫组化、Westernblot和Morris水迷宫检测伤后大鼠海马区GR表达与学习记忆功能的关系。结果伤后4—10d大鼠海马区GR持续低表达;Morris水迷宫检测伤后大鼠出现认知功能障碍。结论TBI大鼠海马区GR表达变化与认知功能的障碍改变具有相关性。
高伟贺晓生章翔费舟顼红雨霍军丽陈晓燕
关键词:脑损伤海马
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