于悦卿
- 作品数：35 被引量：136H指数：6
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- 促红细胞生成素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用被引量：11
- 2014年
- 目的 探讨促红细胞生成素（EPO）对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用及其机制.方法 通过盲肠结扎穿孔引流术（CLP）建立脓毒症大鼠模型.健康SD大鼠96只,随机（随机数字法）分为3组：假手术组（Sham组,n=32）、脓毒症组（CLP组,n=32）、EPO组（n=32,脓毒症模型基础上EPO 1000 IU/kg腹腔内注射）.分别于造模术后3、6、12、24 h记录心脏血流动力学指标变化,测定血清炎症反应因子水平及心肌酶变化,应用流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位、心肌细胞凋亡及心肌组织核因子-κB （NF-κB p65）表达水平；光镜下观察大鼠心肌细胞的病理学变化.所有数据以均数±标准差（-x±s）表示,采用SPSS 13.0统计软件分析,组间比较采用t检验,以P ＜0.05为差异具有统计学意义.结果 （1）与Sham组相比,CLP组大鼠左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力上升最大速度（＋dp/dtmax）、左室压力下降最大速度（-dp/dtmax）均有不同程度恶化（P ＜0.05,P＜0.01）,EPO组各指标降低幅度小于CLP组（P＜0.05,P＜0.01）；（2）与Sham组相比,CLP组各时间点血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6 （IL-6）、C-反应蛋白水平（CRP）、肌钙蛋白I（cTNI）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷草转氨酶（AST）水平及心肌组织NF-κB p65表达水平等指标均有不同程度升高（P＜0.05）,而EPO组上述各指标低于CLP组（P＜0.05）,与之相反,EPO组血清抗炎因子白介素-10 （IL-10）各时间点均高于CLP组；（3）与Sham组相比,CLP组心肌细胞凋亡率升高（P＜0.01）；（4）心肌细胞线粒体膜电位较Sham组降低（P＜0.01）,与CLP组相比,EPO组心肌细胞凋亡率明显降低,线粒体膜电位升高（P＜0.叭）；（5）应用EPO干预后,心脏组织损害的病理改变较脓毒症组减轻.结论 脓毒症大鼠中,外源性EPO可阻抑心肌细胞线粒体膜电位降低,抑制�
- 秦延军张新亮于悦卿卞晓华董士民
- 关键词：脓毒症心肌损伤促红细胞生成素核转录因子
- 艾司洛尔对早期脓毒症大鼠炎症因子及心功能的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨选择性β1受体阻滞药对脓毒症大鼠炎症因子及心功能的影响。方法采用盲肠结扎穿孔的方法建立脓毒症大鼠模型,随机分为假手术组(Sham),脓毒症组(CLP)和艾司洛尔组(ESM);ESM组静脉给予艾司洛尔15 mg/(kg·h),CLP组和Sham组给予等量生理盐水。于术后1 h和24 h留取血液标本,用于检测乳酸、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH),留取腹水标本检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和高迁移率蛋白1(HMGB-1)。于0、6、12和24 h测定血流动力学参数。采用流式细胞分析方法测定术后24 h心肌凋亡率。结果与CLP组对比,ESM组术后24 h改善血流动力学参数,心率减低,而两组血压无差异。在CLP组,血中cTnI、CK和LDH术后24 h升高,但与之对比,ESM组均较CLP组降低,差异有显著性。乳酸水平各组间无差异。腹水中炎症因子TNF-α、IL-6和HMGB-1均术后升高,与CLP组对比,ESM组炎症因子水平降低,而抗炎因子IL-10在ESM组升高。检测术后24 h心肌细胞凋亡,与CLP组相比,ESM组细胞凋亡率降低。结论艾司洛尔应用于脓毒症大鼠,在术后24 h可减轻腹腔炎症反应,抑制心肌细胞凋亡,改善血流动力学,提高心功能,对乳酸和血压无明显影响。
- 秦延军于悦卿闫雁董士民
- 关键词：脓毒症Β阻滞剂艾司洛尔炎症血流动力学
- 黄芪多糖联合洛铂对胃癌细胞的作用效果及分子机制被引量：6
- 2019年
- 目的通过体外研究分析黄芪多糖(Astragalus polysaccharides)联合洛铂对胃癌细胞的作用效果及分子机制,为胃癌新的治疗方案提供依据。方法常规培养人胃癌细胞株SGC7901,取处于生长期的SGC7901细胞应用噻唑蓝(Thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)实验检测洛铂单独应用或与黄芪多糖联合作用对细胞活性的影响。进一步以黄芪多糖作用于SGC7901细胞72 h后,应用实时定量逆转录聚合酶链(real-time PCR)及蛋白印迹(Western blot)技术检测各组细胞中增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、多药耐药基因1(Multidrug resistance gene 1,MDR1)、肺耐药蛋白(Lung resistance protein,LRP)、x连锁凋亡抑制蛋白(x-linked inhibitor of apoptosis protein,x IAP)、生存素(Survivin)基因和蛋白的表达情况。结果 MTT结果显示,洛铂组及洛铂联合黄芪多糖组的SGC7901细胞活性明显低于对照组,联合用药组的细胞活性低于洛铂组(P <0. 05)。黄芪多糖作用后SGC7901细胞中PCNA、MDR1、x IAP、Survivin的基因和蛋白的表达均明显下降,而LRP的基因和蛋白在黄芪多糖作用前后无明显变化(P>0. 05)。结论黄芪多糖能提高胃癌细胞对洛铂的敏感性,其机制与黄芪多糖能调控胃癌细胞中的PCNA、MDR1、x IAP、Survivin基因表达有关。
- 张明明高伟崔佳于悦卿李新新
- 关键词：胃癌黄芪多糖洛铂化疗药物敏感性增殖
- 抑制人结肠癌细胞株HT29中Vav1基因表达对裸鼠移植瘤生长影响的相关机制研究
- 2016年
- 目的观察通过RNA干扰抑制裸鼠移植瘤细胞中Vav1基因表达对肿瘤生长的影响,并探讨其机制。方法培养人结肠癌细胞株HT29,通过皮下注射制备裸鼠移植瘤模型。造模成功后将裸鼠随机分为实验组和对照组,分别给予Vav1-siRNA或生理盐水进行瘤内注射每3日一次进行干预,测量肿瘤体积;干预5次后处死动物取出肿瘤,比较肿瘤体积及重量;MTT法检测细胞活性;荧光定量PCR(QPCR)和免疫组化法(IHC)检测肿瘤组织中周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)的表达。结果与对照组比较,实验组裸鼠肿瘤的体积和重量都低于对照组(t=-2.429、-4.407,P<0.05)。与对照组比较,实验组肿瘤细胞活性明显降低(t=-10.706,P<0.05)。QPCR和IHC结果均显示,实验组Cyclin D1、MMP-2的mRNA和蛋白表达低于对照组,而TIMP-1表达高于对照组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论抑制Vav1基因表达后裸鼠移植瘤的生长明显受到抑制,这可能与Vav1基因能调节Cyclin D1、MMP-2、TIMP-1表达有关。
- 张明明檀碧波赵培于悦卿张翠改
- 关键词：结肠癌裸鼠肿瘤生长
- 阿托伐他汀联合黄芪多糖对非酒精性脂肪性肝病大鼠炎症及应激指标的影响及意义被引量：4
- 2019年
- 目的观察阿托伐他汀联合黄芪多糖对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠炎症及应激指标的影响,并探讨其意义。方法高脂饮食法建立SD大鼠NAFLD动物模型,分为阴性对照组、阿托伐他汀灌胃联合黄芪多糖腹腔注射组(A组)和阿托伐他汀灌胃联合0. 9%氯化钠注射液组(B组)。A、B组干预4周后处死,取标本比较两组的NAFLD程度,Western blot法检测各组肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及谷胱甘肽(glutathione,GSH)的表达情况; ELISA法检测两组大鼠血清炎症指标IL-6、hs CRP及应激指标SOD、GSH水平。结果所有大鼠造模均成功,A组、B组与阴性对照组大鼠的体质量差异无统计学意义(F=0. 131,P> 0. 05);与阴性对照组比较,A组和B组的肝质量和肝指数都明显降低(tA=4. 013,tB=3. 618,P <0. 01),差异有统计学意义; A组的肝质量和肝指数低于B组,差异有统计学意义(t=5. 834,P <0. 01)。A组的血清IL-6、hs CRP水平低于B组(t=3. 414,P=0. 003; t=8. 019,P <0. 01); A组血清SOD、GSH水平高于B组(t=-4. 117,P <0. 01; t=-5. 068,P <0. 01)。结论阿托伐他汀联合黄芪多糖可以通过调节炎症及应激状态缓解NAFLD大鼠的病情。
- 帖彦清张明明高伟于悦卿李新新
- 关键词：非酒精性脂肪肝阿托伐他汀黄芪多糖应激
- 不同类型冠心病患者Lp-PLA2基因N133K位点多态性的意义被引量：6
- 2017年
- 目的检测人脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)基因N133K位点多态性与不同类型冠心病之间的相关性及临床意义。方法以心绞痛患者426例为心绞痛组、心肌梗死患者415例为心梗组,以同期体检健康者400例为对照组。应用聚合酶链反应(PCR)分析技术结合DNA直接测序技术,对入选者Lp-PLA2基因N133K(C/G)位点多态性进行分型。采用多因素logistic回归分析Lp-PLA2基因N133K多态位点与不同类型冠心病的相关性。同时检测入组者血脂及Lp-PLA2水平等指标。结果总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、Lp-PLA2水平在3组间差异有统计学意义(均P<0.05),其中心梗组TC、TG、LDL-C、Lp-PLA2高于心绞痛组和对照组,HDL-C低于心绞痛组和对照组,心绞痛组TC、TG、LDL-C、Lp-PLA2高于对照组,HDL-C低于对照组(均P<0.05)。心梗组和心绞痛组1个月后复查时,Lp-PLA2水平均明显降低(均P<0.05)。心梗组GG、GC基因型以及G等位基因的分布频率明显高于心绞痛组和对照组,心绞痛组GG、GC基因型以及G等位基因的分布频率明显高于对照组(均P<0.05)。Logistic回归分析发现,Lp-PLA2基因N133K(C/G)多态位点GG基因型与冠心病的发生有显著的相关性(P<0.01)。结论Lp-PLA2基因N133K(C/G)多态位点基因突变可能与冠心病病情有关。
- 张明明高伟刘欣杨朝菊赵培于悦卿吴惠珍
- 关键词：基因多态性冠心病遗传易感性
- 急性缺血性脑卒中Lp-PLA2水平与新TOAST分型关系的探究被引量：10
- 2016年
- 目的：研究急性缺血性脑卒中患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp‐PLA2）的变化，并探讨其与急性缺血性脑卒中新TOAST分型之间的关系。方法选取2014～2015年于河北省人民医院就诊的急性缺血性脑卒中患者159例，同时，选择年龄、性别相匹配健康成年人100例作对照组，检测脑卒中组血清Lp‐PLA2水平，分析Lp‐PLA2水平在新TOAST各亚型组的变化及相关性。结果脑卒中组患者血清Lp‐PLA2水平高于对照组，差异有统计学意义（P＜0．05），动脉粥样硬化血栓形成（AT）组血清Lp‐PLA2水平最高（P＜0．05）。Logstic回归分析示Lp‐PLA2是AT型缺血性脑卒中的危险因素（OR＝4．213，95％CI＝2．345～9．865，P＜0．05）。结论Lp‐PLA2在不同类型缺血性脑卒中人群中血清水平不同，脑卒中AT亚型血清Lp‐PLA2水平最高。Lp‐PLA2是AT型脑卒中发生的危险因素，血清Lp‐PLA2水平可用于评估缺血性脑卒中的患病风险，并有助于判断脑卒中的病因学分型。
- 赵培李永辉高伟霍丽静于悦卿帖彦清
- 关键词：急性缺血性脑卒中脂蛋白相关磷脂酶A2LP-PLA2
- 姜黄素对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化易损斑块的稳定作用及其机制被引量：1
- 2022年
- 目的探讨姜黄素对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)易损斑块的稳定作用及其机制。方法用1.25%胆固醇高脂饲料饲养ApoE^(-/-)小鼠,建立AS模型。将建模成功的AS小鼠随机分为实验组及对照组,实验组将姜黄素混悬液1 mL每天灌胃1次,连续4周;对照组以等量生理盐水1 mL每天灌胃1次,连续4周。两组各7只于第4周疗程结束后麻醉致死,留取主动脉根部,行Movat染色法测算两组小鼠主动脉根部易损斑块的面积;免疫组织化学(IHC)染色法检测两组小鼠病变组织内巨噬细胞(Mac)数量;原位细胞凋亡检测(TUNEL)法测算两组小鼠主动脉根部易损斑块内Mac的凋亡指数。Western blotting法检测两组小鼠病变组织内p-PERK、CHOP、Caspase-3、Caspase-9蛋白。结果与对照组比较,实验组小鼠主动脉根部AS斑块面积缩小,Mac数减少,Mac凋亡指数降低(P均<0.05)。与对照组比较,实验组小鼠主动脉根部组织中PERK、CHOP、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达水平下降(P均<0.05)。结论姜黄素具有稳定ApoE^(-/-)小鼠AS易损斑块的作用,其作用机制是通过抑制与凋亡相关的ERS-PERK-CHOP通路而发挥作用的。
- 于悦卿苑可心李永辉王洁赵培路永刚路永刚
- 关键词：姜黄素动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化巨噬细胞凋亡内质网应激
- 急性心肌梗死后左心室重构的研究进展被引量：4
- 2008年
- 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后的左心室重构（LVRM）是一个动态过程，心室大小、形态和功能均发生改变。重构是由于心肌梗死、心肌病、高血压病或瓣膜性心脏病等引起的心脏适应性过程。并非所有的心肌梗死均发生重构，梗死面积达20％～40％时易于发生重构。尽管再灌注治疗明显改善了早期的存活率，但其后发生的左心室重构破坏了心肌纤维的正常收缩构型，对心功能仍有明显的影响。左心室重构使心室扩张，与心力衰竭、心律失常密切相关，造成心血管事件病死率和发病率持续升高。因此，防止和改善左心室重构成为目前研究的热点之一。
- 徐全波樊永平刘永欣于悦卿
- 关键词：心肌梗死左心室重构
- 动脉粥样硬化血栓形成性脑卒中血清Lp-PLA2水平的研究被引量：16
- 2016年
- 目的 探讨动脉粥样硬化血栓形成性（AT）脑卒中患者血清脂蛋白相关磷脂A2（Lp-PLA2）水平的变化,并探讨其与脑梗死体积、神经功能缺损程度和早期预后之间的关系。方法 选取于2014~2015年在河北省人民医院就诊的AT性脑卒中患者104例为研究对象（卒中组）,健康体检者100例作为对照组,比较两者Lp-PLA2水平的差异;并采用Pullicino公式计算脑梗死体积,采用美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS）进行脑神经功能缺损程度评估,采用日常生活活动能力评定（Barthel）指数判断患者短期预后,比较不同脑卒中体积和不同脑神经损伤程度患者血清Lp-PLA2水平变化,以及Lp-PLA2水平对患者短期预后的影响。结果 卒中组患者血清Lp-PLA2水平高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,且与血清LDLC水平呈正相关（r=0.859,P〈0.05）;卒中组患者血清Lp-PLA2水平随脑梗死体积的增大而升高,随脑神经功能缺损程度的增加而升高,均呈正相关（r=0.531、0.623,P〈0.05）,Lp-PLA2水平高的患者短期预后较差（P〈0.05）。结论 AT脑卒中患者Lp-PLA2水平明显增高,可作为判断病情严重程度和短期预后的血清学指标。
- 赵培李永辉高伟霍丽静于悦卿张明明帖彦清
- 关键词：动脉粥样硬化缺血性脑卒中脂蛋白相关磷脂酶A2
