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内源性阿片肽的利尿机制: 2006年; 近年来,有关内源性阿片肽的研究有了很大进展。在发现内源性阿片肽参与肾脏的利尿作用后,人们更加关注内源性阿片肽与肾脏的关系。本文主要针对阿片肽的肾脏利尿机制作一综述。; 仝黎郭海涛裴建明; 关键词：阿片肽肾脏利尿

阿片成瘾机制研究进展被引量：7: 2007年; 马赛马骏雄仝黎王跃民裴建明; 关键词：阿片阿片肽受体成瘾

坚持从严管理与体现以人为本的思考: 2005年; 0引言现阶段，越来越多的企业和大学为了提高员工、学生的素质，提高管理的效能，在一定的范围内积极地推行实施准军事化管理．军委也反复强调，从严管理是提高部队战斗力的重要保证．随着构建和谐社会理念的提出。创建以人为本的管理模式已成为社会发展的必然．但是，从理论上讲，军事化管理和人性化管理在某些方面是背道而驰的．因此，在管理中给管理者和被管理者思想上都产生了许多疑惑，发生了激烈的碰撞．无疑这也给学员队管理提出了一个新的课题．军队院校既要落实从严管理的要求，又要创建和谐校园、和谐学员队，实施以人为本，加强人性化管理．为此，我们就这一问题进行了一些思考．; 仝黎曹继红

U50,488H抗大鼠缺血/再灌注损伤心律失常作用与抑制钠通道电流有关被引量：8: 2007年; 目的观察κ阿片受体选择性激动剂(U50,488H)对大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia and reperfusion,I/R)室性心律失常的影响并探讨其可能的机制。方法观察U50,488H对大鼠I/R整体动物模型血浆肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响;分离正常大鼠心脏,采用Langen-dorff离体心脏灌流方法,预先给予U50,488H(5mmol·L-1)和NE(100μmol·L-1),测定其对血流动力学指标和对心律失常的影响;常规酶解法分离成年大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察U50,488H对钠电流的作用。结果①U50+I/R组血浆中CK和LDH的含量较I/R组明显降低(P<0.01)。②与I/R组相比,给予U50,488H后,心率明显下降(P<0.05)。③对照组偶发早搏,I/R组心律失常发生频率明显增加,与I/R组相比较,I/R+NE组心律失常评分明显增高(P<0.01);如果提前给予U50,488H,发现不仅可以明显降低I/R组缺血和再灌注期间室速和室颤的发生率(P<0.01)及降低I/R组心律失常的评分,而且明显降低I/R+NE组心律失常的评分(P<0.01)。④U50,488H(100μmol·L-1)可以明显降低心室肌细胞的钠电流(P<0.01)。结论κ阿片受体激动剂U50,488H对I/R时的心律失常有拮抗作用,其作用可能是通过抑制心肌细胞的钠电流而实现的。; 李娟郭海涛毕辉仝黎魏保真肖安王跃民裴建明; 关键词：U50 心律失常钠电流

κ阿片受体激动剂U50,488H的利尿作用机制被引量：2: 2005年; 目的观察κ阿片受体激动剂U50,488H对大鼠的利尿作用并探讨其作用机制。方法用生理学整体实验技术观察U50,488H对尿量的影响;分离大鼠肾动脉,用血管环方法测定肾血管张力的变化;应用放射免疫分析方法观察其对血浆中抗利尿激素(ADH)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和心房钠尿肽(ANP)的影响。结果静脉注射U50,488H可显著增加大鼠的尿量,并且使大鼠血浆ADH水平显著性下降;在离体水平,U50,488H可以剂量依赖性地舒张大鼠的肾动脉。以上效应均可被κ阿片受体选择性阻断剂(nor-BNI)所阻断。结论U50,488H通过激动κ阿片受体使大鼠的尿量增加,舒张肾动脉和降低ADH的分泌是其利尿的主要机制。; 郭海涛仝黎槐勇毕辉王跃民裴建明; 关键词：Κ阿片受体肾动脉利尿抗利尿激素

U50,488H对正常及缺氧心肌细胞钾电流的作用被引量：3: 2007年; 目的观察U50,488H(κ阿片受体选择性激动剂)对正常及缺氧心肌细胞钾电流的影响。方法采用全细胞膜片钳技术,记录了急性分离的正常及缺氧大鼠心室肌细胞的钾电流。结果U50,488H(1～500μmol/L)可以剂量依赖性地抑制正常心肌细胞的钾电流,该作用可被κ阿片受体特异性阻断剂Nor-BNI(100μmol/L)所阻断。而细胞缺氧后,钾电流虽有所下降,但与正常对照差异无显著性。U50,488H(1～500μmol/L)可以剂量依赖性地抑制低氧心肌细胞的钾电流,并且U50,488H对心肌细胞钾通道电流的抑制作用不受缺氧的影响。结论心脏阿片受体参与了对心脏钾离子通道功能的调节,这可能是阿片类物质抗心律失常的原因之一。; 毕辉郭海涛仝黎吕顺艳王跃民裴建明; 关键词：Κ阿片受体 U50 钾离子通道心肌细胞缺氧

U50 488H对高血压大鼠的利尿作用及机制被引量：2: 2007年; 目的:观察κ阿片受体激动剂U50 488H对自发性高血压大鼠(SHR)的利尿作用并探讨其作用机制。方法:用整体实验观察U50 488H对WKY大鼠和SHR血压和尿量的影响;应用放射免疫分析方法观察WKY大鼠和SHR血浆中体液因子的变化。结果:U50 488H显著降低WKY大鼠和SHR的血压,对SHR产生的降压效应大于WKY大鼠;U50 488H剂量依赖性地引起WKY大鼠和SHR尿量的增加,而且对SHR的利尿作用强于WKY大鼠;测定血浆因子水平发现,U50 488H不仅能引起WKY大鼠和SHR血浆ADH水平的显著下降,并且对SHR血浆ADH水平的降低效应大于WKY大鼠;另外,U50 488H对WKY大鼠血浆AngⅡ水平无明显影响,但可以引起SHR血浆AngⅡ水平显著下降。U50 488H的以上效应均可被选择性κ阿片受体阻断剂nor-BNI所阻断。结论:κ阿片受体激动剂U50 488H显著下调血浆中抗利尿激素和血管紧张素Ⅱ的水平可能与其引起SHR强利尿效应有关。; 郭海涛仝黎槐勇毕辉王跃民裴建明; 关键词：利尿血管升压素类

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仝黎

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