何永文
- 作品数：93 被引量：196H指数：7
- 供职机构：昆明医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省自然科学基金云南省应用基础研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学经济管理更多>>
- 雌激素对6-羟基多巴胺损伤黑质多巴胺能神经元的保护作用被引量：3
- 2008年
- 本研究以P50听觉诱发电位(P50auditory evoked potential,P50)和酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞计数作为黑质功能和形态学指标,动态追踪研究雌激素对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的作用。将大鼠分为4组:(1)正常雌性大鼠对照组;(2)单纯帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)模型组;(3)双侧去卵巢PD模型组;(4)去卵巢回补3d雌激素的PD模型组。在大鼠清醒和安静的生理状态下连续14d记录黑质的P50,并检测黑质TH+细胞数目的变化。结果显示:单纯PD模型大鼠黑质P50的T/C值较正常雌鼠降低40.60%(P<0.01),其损伤侧黑质TH+细胞数目减少64.74%(P<0.01);去卵巢PD模型大鼠黑质P50的T/C值较单纯PD模型大鼠进一步降低45.88%(P<0.01),同时其黑质TH+细胞数目值也进一步减少57.26%(P<0.01),表明急性缺乏生理水平性腺雌激素将增大6-OHDA损伤黑质DA能神经元的程度,同时使黑质的感觉门控(sensory gating,SG)功能明显受损;去卵巢后回补3d生理剂量雌激素,可明显改善大鼠黑质的SG功能,提高TH+细胞数量(与去卵巢PD模型大鼠比较,P<0.01),其黑质损伤程度与单纯PD模型大鼠相当。以上结果提示,生理水平的雌激素具有提高黑质DA能神经元对伤害性刺激耐受性的神经保护作用。缺乏性腺源性的雌激素时,及时给予生理剂量的雌激素可以减轻神经毒素6-OHDA对黑质DA能神经元结构和功能的损伤。
- 孟金兰马元怡罗海芸孔淑贞何永文董宝财吴诗昊何敏
- 关键词：感觉门控雌激素黑质多巴胺能神经元6-羟基多巴胺
- 热诱导肿瘤细胞凋亡及其特点被引量：6
- 2000年
- 细胞凋亡是细胞接受某种信号或受到某些因素刺激后一种主动的,由一些凋亡相关基因相互作用的细胞消亡过程。在肿瘤发生、消退及治疗中,凋亡起着重要作用。90年代以来,许多学者注意到了加温诱发细胞凋亡的现象。本文就这一方面的研究作一综述。
- 何永文
- 关键词：肿瘤细胞凋亡生物化学
- 乏氧对人舌癌Tca8113细胞uPA活性的影响被引量：5
- 2005年
- 目的:研究乏氧对人舌癌Tca8113细胞尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)活性的影响。方法:根据人舌癌Tca8113细胞不同乏氧时间,分为0、6、12、24h4组,分别给予乏氧。采用免疫组化检测Tca8113细胞uPA蛋白表达,原位杂交方法检测Tca8113细胞uPA mRNA表达,并用Spot及IPP图像采集分析系统处理原位杂交染色结果。结果:Tca8113细胞uPA阳性表达呈棕黄色,定位于细胞质和细胞膜。Tca8113细胞uPAmRNA阳性表达呈紫蓝色,定位于细胞质;随着乏氧时间逐渐延长,紫蓝色着色逐渐加深变浓;吸光度逐渐增大,且两两比较均有显著性差异(P<0.05)。结论:乏氧可促进人舌癌Tca8113细胞uPA mRNA高表达。提示:乏氧可能通过激活肿瘤细胞高表达uPA而促进口腔癌侵袭和转移。
- 梁新华何永文肖林毛祖彝刘显张春旭
- 关键词：乏氧尿激酶型纤溶酶原激活物鳞状细胞癌
- 原发于下颌骨恶性混合瘤1例报道被引量：2
- 2001年
- 王宁漆雪梅刘流费继敏何永文
- 关键词：下颌骨恶性混合瘤恶性多形性腺瘤多成分肿瘤癌肉瘤
- 上颌窦黏膜提升骨粉输送器
- 本实用新型提供了一种上颌窦黏膜提升骨粉输送器，涉及医疗器械的技术领域，该上颌窦黏膜提升骨粉输送器包括用于伸入上颌窦底部提升窦底黏膜的操作头和与操作头固接的管体，管体内设置有用于向窦底内充填骨粉的骨粉推送组件，骨粉推送组件...
- 李自良何永文谢志刚肖旭辉谢亮焜鲍济波马楠杨志德
- 文献传递
- 高温抑制舌癌细胞侵袭及转移机理的实验研究
- 2004年
- 目的 探讨高温治癌与基质金属蛋白酶系统之间的关系 ,以期阐明高温抑制肿瘤细胞侵袭及转移的机理。方法 对舌癌细胞Tca 8113进行体外 4 3℃加温 ,通过免疫组化、流式细胞术及明胶酶谱活性分析等方法进行分析 ,以研究加温后该舌癌细胞MMP 9、MMP 2表达量及其活性的改变。结果 加温与未加温细胞MMP 9、MMP 2均有表达 ,但加温后的细胞MMP 9和MMP 2蛋白表达量减少 ,并且加温后的细胞MMP 9和MMP 2的活性较未加温细胞明显下降。结论 高温能通过调节基质金属蛋白酶 (MMP 9、MMP 2 )的表达量及其活性来抑制肿瘤细胞的侵袭、转移能力。
- 费继敏刘流赵德萍何永文
- 关键词：高温舌癌细胞
- 上颌第三磨牙疾患及其并发症的关系研究
- Objective: To study the relationship between diseases of maxillary third molar teeth and their complications. ...
- 肖旭辉何永文庞文筠叶厚云曾志伟
- 文献传递
- 鹿茸多肽CNT14对口腔黏膜成纤维细胞增殖、迁移的影响
- 2022年
- 目的:探讨鹿茸多肽CNT14促进口腔黏膜成纤维细胞(human oral mucosa fibroblasth,hOMF)增殖和迁移的作用和相关分子机制。方法:采用活/死细胞染色评价鹿茸多肽CNT14对hOMF细胞的生物安全性,CCK-8法检测鹿茸多肽CNT14对hOMF细胞增殖的作用,细胞划痕实验检测鹿茸多肽CNT14对hOMF细胞迁移的影响。采用蛋白质免疫印迹检测鹿茸多肽CNT14刺激后hOMF细胞内α-SMA、TGF-β1、Smad2和p-Smad2蛋白的情况;Smad2抑制剂对鹿茸多肽CNT14诱导成纤维细胞活化的影响。在新西兰大白兔体内构建角化龈缺损模型,取再生的牙龈组织进行H-E染色;免疫组织化学检测新西兰大白兔再生的牙龈组织中α-SMA、TGF-β1、Smad2和p-Smad2蛋白的表达量,补充验证鹿茸多肽CNT14促进口腔牙龈组织再生的能力。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:活/死细胞染色实验中,鹿茸多肽CNT14处理hOMF细胞后,细胞存活率在95%以上。鹿茸多肽CNT14刺激hOMF细胞后,与对照组相比,增殖和迁移率显著增加(P<0.05)。鹿茸多肽CNT14刺激hOMF细胞后,细胞内α-SMA、TGF-β1、Smad2和p-Smad2蛋白表达量显著升高(P<0.05)。经Smad2抑制剂阻断鹿茸多肽CNT14诱导成纤维细胞后,细胞内α-SMA表达下降。动物实验中,H-E染色显示,CNT14处理组新西兰大白兔口腔黏膜创口的炎症反应比对照组轻。免疫组织化学染色结果显示,CNT14处理新西兰大白兔牙龈创口后第9天和第11天,再生的牙龈组织中α-SMA、TGF-β1、Smad2和p-Smad2表达量与对照组相比显著升高(P<0.05)。结论:鹿茸多肽CNT14对hOMF细胞具有良好的生物安全性,能促进口腔黏膜成纤维细胞增殖和迁移,细胞内α-SMA、TGF-β1、Smad2和p-Smad2蛋白表达量升高,有效促进牙龈组织再生。
- 纳飞周建忠何永文谢志刚王荃李自良
- 关键词：鹿茸多肽
- 平阳霉素加地塞米松局部注射治疗舌下腺囊肿
- Objective: To investigate a new method for the treatment of cyst of sublingual gland. Materials and Methods: T...
- 肖旭辉陈锡玲庞文筠何永文施琥
- 文献传递
- 上颌第3磨牙疾患及其并发症的关系
- 2012年
- 目的探讨上颌第3磨牙的解剖位置特性与其并发症的关系及并发症的处理方法和拔牙操作时机.方法对1995年至2010年拔除的8 131枚上颌第3磨牙的诊治情况进行回顾性研究.结果 8 131枚上颌第3磨牙中,引起张口受限1 062例(其中冠周炎628例,颊部糜烂308例,伴颊部新生物126例),食物嵌塞2 604例,龋坏或牙周炎1 654例,无症状者2 810例.经拔牙及局部治疗后,随访1月至5 a,局部症状消除,断根残留者无异常.结论食物嵌塞、冠周炎、颊部糜烂、颊部新生物等是上颌第3磨牙的主要并发症;拔除无对颌或位置不正的上颌第3磨牙是治疗和预防由其引起的并发症的最佳有效方法.
- 肖旭辉何永文蒋文普启宏邵帅
- 关键词：第3磨牙并发症冠周炎食物嵌塞
