公共文化服务平台

余振华: 作品数：44 被引量：89H指数：4; 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>; 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

57例髓母细胞瘤的临床回顾性分析: 2008年; 目的研究髓母细胞瘤的临床特点及显微外科手术治疗的临床疗效。方法回顾性分析经显微手术治疗的57例髓母细胞瘤患者的临床和随访资料，对髓母细胞瘤的显微外科手术技巧进行探讨。结果肿瘤全切除42例，近全切除13例，部分切除2例。全部病例均打通中脑导水管。术前有脑积水者43例，术后手术疗效明显，脑积水减少至16例，且较术前均有不同程度改善．其中10例术后需行分流术。术后两年内肿瘤复发19例，中枢神经系统种植转移8例，最早术后20d肿瘤复发。术后2年生存率68．4％（截至2006年7月病例），术后5年生存率49．1％（截至2003年7月病例1。结论应用显微外科手术全切除肿瘤和术后全中枢轴放疗可使髓母细胞瘤患者取得较好的临床疗效。; 余振华柯春龙朱顺叶阮衷卿夏之柏; 关键词：髓母细胞瘤显微外科手术

细胞周期因子4抑制因子α和星形细胞上调基因-1与少突胶质细胞瘤的预后关系被引量：1: 2008年; 目的探讨细胞周期因子4抑制因子α（inhibitor of CDK4α，p^16INK4α）和星形细胞上调基因-1（astrocyteele．vatedgene-1，AEG-1）在少突胶质细胞瘤中的表达，以及其与少突胶质瘤预后的关系。方法回顾性分析经病理证实的42例少支胶质瘤资料，采用EnVision免疫组化法检测p16^INK4α和AEG-1表达，随访患者生存情况。结果42例中6例失访，p16^INK4α总阳性表达率为66．7％，不同级别肿瘤p16^INK4α表达阳性率随肿瘤恶性程度增加而降低，而AEG-1阳性率随肿瘤恶性程度的增加而增高，其总阳性表达率为45．2％。p16^INK4α表达与生存时间呈正相关，而AEG-1表达则呈负相关。AEG-1与p16^INK4α表达之间呈负相关。结论p16^INK4α和AEG-1的表达强度对判断少支胶质瘤恶性程度和预后具有参考价值，可作为临床评估预后的生物学指标之一。; 余振华金华伟徐桂兴黄正松; 关键词：少突胶质细胞肿瘤预后

HER-2／neu siRNA对人胶质瘤细胞增殖及相关基因表达的影响: 2011年; 目的探讨HER-2／neu特异性小干扰核糖核酸（siRNA）对高表达HER-2／neu的人胶质瘤细胞系U251MG和T98G增殖的影响及其可能机制。方法脂质体介导HER-2／neusiRNA转染体外常规培养的U251MG和T98G细胞，同时设脂质体为对照组。转染后3d实时定量PCR和免疫印迹实验检测HER-2／neumRNA和蛋白的表达；四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测转染后3、4d细胞增殖率的变化；免疫印迹实验检测转染后3d细胞蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT、磷酸化叉头转录因子（FOX01）、p27、CyclinD1蛋白的表达。结果与脂质体组比较，HER-2／neusiRNA组U251MG、T98G细胞转染后3dHER-2／neumRNA和蛋白的表达均下降，转染后3、4d细胞增殖率均下降，转染后3d细胞磷酸化AKT和磷酸化FOX01水平降低、p27蛋白表达增多、CyclinDl蛋白表达减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论HER-2／neusiRNA转染人胶质瘤细胞系U251MG和T98G后明显抑制细胞增殖，可能与抑制AKT／FOX01信号通路．调控下游基因p27、CyclinD1蛋白的表达有关。; 张恒吴新建余振华杨超黄正松; 关键词：HER-2/NEU 神经胶质瘤细胞增殖蛋白激酶B

280例儿科惊厥的临床病因分析被引量：3: 2009年; 目的探讨儿童惊厥的病因,尽可能减少误诊的机会。方法回顾分析280例儿童惊厥的临床资料。结果新生儿期惊厥多发生于颅内出血、缺血缺氧性脑病,同时须对先天性遗传代谢病提高警惕;婴幼儿期惊厥病因以热性惊厥为主,同时应重视维生素D缺乏性手足抽搐和低血糖;儿童期则多见癫痫、脑肿瘤。结论儿童惊厥在不同的年龄段其常见病因不同,应结合临床,尽早明确诊治,减少误诊。; 朱顺叶陈昕余振华; 关键词：惊厥儿童病因

司坦唑醇对促性腺激素释放激素类似物注射后青春期大鼠生长的影响被引量：3: 2009年; 目的观察司坦唑醇(ST)对注射促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)的青春期SD大鼠长骨生长的影响,在生长板水平观察ST是否能促进大鼠长骨的生长/成熟平衡。方法90只雌鼠3周龄末时断乳按随机分组(同窝)设计分7个量效组:5 000μg/100 g、200μg/100 g、100μg/100 g、50μg/100 g、25μg/100 g、溶剂对照组、空白对照组(每组6只),分为8个时效组(每组6只),并开始肌注GnRHa制剂曲普瑞林,每2周1次,共2次,在第2次注射GnRHa3 d(D1)后开始ST干预处理。所有大鼠于D14处死,观察大鼠体格变化,并留取胫骨生长板进行HE染色及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学半定量分析;双抗夹心ELISA法测血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平。结果1.随ST水平增加,大鼠体质量、体长、胫骨长逐渐增加,并以5 000μg/100 g组最明显(Pa<0.05);延长ST作用时间,大鼠体质量、体长、胫骨长逐渐增加,并以13 d组最明显(Pa<0.05)。2.随ST水平增加,生长板总宽度、增殖区宽度、肥大区宽度、增殖区构成比和PCNA阳性细胞数逐渐增加,在200μg/100 g组达最大值,5 000μg/100 g组以上指标均下降。延长ST作用时间,生长板总宽度、增殖区宽度、肥大区宽度、增殖区构成比和PCNA阳性细胞数逐渐增加,10 d组达最大值,13 d组以上指标均下降。3.ST作用后血清IGF-1水平未发生明显改变。结论司坦唑醇可促进GnRHa处理后青春期大鼠生长,在一定的剂量和疗程内,加速生长板老化的效应不明显。ST促进生长的作用不依赖于循环生长激素/IGF-1轴内分泌调控。; 朱顺叶余振华陈红珊李燕红潘思年马华梅杜敏联; 关键词：司坦唑醇青春期促性腺激素释放激素

纳洛酮对颅脑肿瘤显微手术后血β-内啡肽和内皮素的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨纳洛酮对颅脑肿瘤显微手术后血β-内啡肽(β-erdorphin,β-EP)和内皮素(Endothelin,ET)的影响。方法对颅脑肿瘤显微手术后的100例患者按手术次序分治疗组和对照组各50例。两组病例术后均进行常规治疗,治疗组术后加用纳洛酮。采用放射免疫法测定两组患者血β-EP和ET。结果治疗组和对照组术后即刻血βEP、ET值均较术前有所上升,两组相比较差别无统计学意义(P>0.05),之后血β-EP、ET均渐下降,但治疗组下降程度较快,术后第二天即接近术前水平,与对照组比较差别有统计学意义(P<0.001)。结论颅脑肿瘤显微手术后早期大剂量应用纳洛酮能明显降低患者术后血!-EP、ET的值,从而减轻了由于内源性阿片肽及ET异常升高所致的继发性脑损害。; 余振华徐桂兴徐叶黄正松; 关键词：纳洛酮脑肿瘤显微手术 Β-内啡肽内皮素

浅谈信息教育技术与神经外科教学的整合被引量：3: 2009年; 神经外科学作为外科教学的重要分支,课堂教学存在内容多、学时少、任务重、难度大的问题;而神经外科临床教学作为大课教学的补充,为解决以上难题起着非常重要的作用。将多媒体技术应用于神经外科临床教学,既方便了教师备课、教学,又有利于学生复习、总结,增加了临床示教直观感,提高了临床教学效率,明显改善教学质量,取得了良好的教学效果。; 余振华柯春龙陈昆; 关键词：多媒体技术神经外科学临床教学

非小细胞肺癌合并孤立性脑转移的临床治疗被引量：1: 2009年; 目的观察非小细胞肺癌合并孤立性脑转移原发病灶切除及脑转移灶的处理的临床疗效。方法回顾性分析非小细胞肺癌合并孤立性脑转移临床治疗37例的临床资料，其中接受开颅显微手术切除脑转移瘤加肺部原发灶的根治性切除治疗21例；接受γ-刀照射脑转移瘤加肺部原发灶根治性切除治疗16例。观察治疗后的中位生存时间和1年生存率情况。结果中位随访时间20个月（18～26个月）。显微手术切除治疗和γ-刀照射治疗的中位生存时间分别为11．8个月和12．6个月，1年生存率分别为57．14％（12／21）和56．25％（9／16）。结论对于非小细胞肺癌合并孤立性脑转移灶的病例应采取手术处理；至于脑部转移灶的处理，γ-刀的使用具有创伤小、疗程短的优越性。; 鲁建军余振华朱顺叶徐桂兴马俊罗红鹤钟佛添顾勇; 关键词：非小细胞肺癌脑转移瘤显微手术伽玛刀

嗅沟脑膜瘤的显微外科手术治疗21例临床分析被引量：2: 2008年; 目的报道嗅沟脑膜瘤显微外科手术治疗的临床疗效。方法回顾性分析显微手术治疗嗅沟脑膜瘤21例的临床和随访资料，对嗅沟脑膜瘤的显微手术技巧和颅底重建方法进行探讨。结果21例脑膜瘤显微手术，SimpsonⅠ级全切除19例（90．5%），SimpsonⅡ级全切除2例（9．5％）。术前视力变差的15例，术后视力改善14例，术后视力无改善1例；术后无脑脊液漏发生，SimpsonⅠ级全切除的病例术后平均随访30个月未见肿瘤复发。结论应用显微外科手术全切除嗅沟脑膜瘤和严密的颅底重建，能够取得较好的临床疗效。; 金华伟柯春龙郭少雷吴新建刘金龙林佳平黄权齐铁伟余振华黄正松; 关键词：脑膜瘤显微外科手术

司坦唑醇激活ERα调节雌激素受抑的青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖和分化被引量：6: 2009年; 目的:探讨司坦唑醇(ST)对离体培养的促性腺激素释放激素拟似物(GnRHa)处理后青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖和分化的影响;研究ST是否经由雌激素受体α(ERα)介导软骨细胞增殖和分化,以探讨ST促进骨生长/成熟生物效应的机制。方法:MTT法和免疫组化法检测软骨细胞在不同浓度、不同时间ST处理后增殖细胞核抗原(PCNA)表达;Western blotting分析ST作用后ERα的变化;分子动力学模拟方法预测ST与ERα的相互作用方式。结果:(1)ST以时效和量效作用方式分别对雌激素受抑的离体青春期大鼠生长板软骨细胞的增殖呈双相型影响,在合适的剂量和疗程时,细胞增殖效应可达最好效果。(2)ST作用后磷酸化ERα(p-ERα)水平随时间增加而上调,于10 min时达峰值,后渐减。增加ST浓度,p-ERα水平渐强,并在10-9mol/L-10-8mol/L时达峰值,后渐弱。阻断ERα和MAPKK,ST所致的p-ERα水平较未阻断时减弱。(3)分子动力学模拟结果:ST与17β-雌二醇一样均能与ERα的2个氨基酸残基(Glu353、His524)发生较强的氢键作用。ST和17β-雌二醇与ERα的结合力相当。结论:ST是雄激素的衍生物,但本研究结果显示其作用经ERα介导,包括了经典ERα的受体途径和MAPK途径,实现其促长骨生长板软骨细胞生长和成熟的生物效应。分子动力学研究证实了ST能与ERα产生特异性、稳定性结合。; 朱顺叶余振华陈红珊李燕红潘思年马华梅杜敏联; 关键词：软骨细胞司坦唑醇受体雌激素

余振华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

余振华

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈