余祖善
- 作品数：11 被引量：15H指数：3
- 供职机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高血压致病相关基因研究进展被引量：3
- 2006年
- 原发性高血压是是由遗传因素和环境因素共同作用而引起的多基因遗传性疾病,是导致脑卒中、冠心病、心功能不全、肾脏疾病等的主要因素。目前国内外研究者所涉及到的原发性高血压候选基因近150种,本文就血管紧张素Ⅱ,血管紧张素受体,肾素,激肽,G蛋白信号2调节基因及心钠素等候选基因的研究进展作一综述。
- 余祖善杨德业
- 关键词：原发性高血压基因
- 新的高血压相关基因-HSP70.2的实验研究
- 原发性高血压是导致脑卒中、冠心病、心功能不全、肾脏疾病等的主要因素，目前己基本认定它是一种由遗传因素和环境因素共同作用而引起的多基因遗传性疾病，具有强烈的遗传易感性，尤其在家族聚集性高血压患者中这种遗传倾向更明显。本研究...
- 余祖善陈长曦杨德业洪承吕张怀勤黄晓燕
- 关键词：遗传易感性家族聚集性基因芯片致病基因
- 文献传递
- 新的高血压相关基因-Slc7a8的实验研究被引量：6
- 2007年
- 目的:探讨高血压致病相关基因。方法:提取13周龄SHR和WKY的2、3级肠系膜动脉和肾脏总RNA,利用含10000个基因大鼠表达谱芯片检测2组2、3级肠系膜动脉和肾脏组织基因表达水平不同的基因,并用定量RT-PCR的方法排除假阳性候选基因。结果:芯片发现19个基因在SHR中上调,其中涉及分子伴侣、离子通道和小分子转运、生长因子、细胞信号转导的蛋白和核转录因子、脂蛋白等基因。用定量RT-PCR验证示Slc7a8基因的表达水平在SHR组中比WKY组上调9.3倍。结论:Slc7a8可能与高血压的形成有关,深入研究Slc7a8基因及其功能将为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。
- 洪承吕陈长曦杨德业余祖善张怀勤黄晓燕宋后燕
- 关键词：高血压基因
- 大鼠自发性高血压致病相关基因的初步筛选被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)肠系膜动脉和肾脏组织中基因表达的差异。方法:提取成年SHR和WKY的二级肠系膜动脉和肾脏总RNA,利用高通量RNA阵列技术(RNA array)检测SHR和WKY二级肠系膜动脉和肾脏组织基因表达水平不同的基因,再用RT-PCR证实部分基因表达的改变。结果:芯片筛选出38条基因,其中上调基因19条,下调基因19条。经RT-PCR验证胰岛素样生长因子结合蛋白5和原肌凝蛋白6基因上调,锌指蛋白10和硬脂酰辅酶去饱和酶1基因下调。结论:筛选出的差异基因可能是高血压的相关基因,深入研究筛选出的相关基因及其功能,将为进一步探讨高血压病相关的致病基因打下良好的基础。
- 陈长曦余祖善杨德业洪承吕张怀勤黄晓燕林捷黄伟剑
- 关键词：高血压致病基因
- 新的高血压相关基因-HSP70．2的实验研究
- 2007年
- 目的探讨自发性高血压大鼠新的致病相关基因。方法使用基因芯片技术初步筛选自发性高血压大鼠SHR和正常血压大鼠WKY二级肠系膜动脉和肾脏组织中表达水平不同的基因,再用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和定量RT-PCR排除假阳性候选基因。结果在SHR组中基因芯片发现19个上调基因,另外发现19个基因表达下调。RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP70．2基因在SHR组中表达上调2．1倍(P<0．01),而内参照GAPDH在两组的差异无统计学意义(P>0．05)。结论HSP70．2基因和高血压相关,深入研究HSP70．2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。
- 杨德业余祖善陈长曦洪承吕张怀勤黄晓燕宋后燕
- 关键词：正常血压肠系膜动脉肾脏组织GAPDH
- 新的高血压相关基因-HSP70.2的实验研究
- 目的：探讨自发性高血压大鼠新的致病相关基因。
方法：使用基因芯片技术初步筛选自发性高血压大鼠SHR和正常血压大鼠WKY二级肠系膜动脉和肾脏组织中表达水平不同的基因，再用RT-PCR和定量RT-PCR排除假阳性候...
- 杨德业余祖善陈长曦洪承吕张怀勤黄晓燕
- 关键词：高血压基因表达细胞病理学
- 文献传递
- HSP 70.2:新的高血压致病相关基因?被引量：1
- 2007年
- 目的探讨HSP70·2基因是否是新的高血压致病相关基因。方法从13周龄的自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压(WKY)大鼠的阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,与含10000个基因及EST片断的SBC-R-RC-100-13大鼠表达芯片进行杂交,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和real-timeRT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因。结果基因芯片在SHR组中发现19个上调基因,另外也发现19个基因表达下调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因。RT-PCR和定量RT-PCR证实HSP70·2基因在SHR组中表达上调2·1倍(P<0·01)。结论HSP70·2基因可能和高血压相关,深入研究HSP70·2基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。
- 余祖善陈长曦杨德业洪承吕张怀勤黄晓燕
- 关键词：高血压致病基因
- 大鼠自发性高血压致病相关基因的初步筛选
- 目的探讨自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠(WKY)肠系膜动脉和肾脏组织中基因表达的差异。方法提取成年SHR和WKY的二级肠系膜动脉和肾脏总RNA,利用高通量RNA阵列技术(RNA array)检测SHR和WKY二...
- 杨德业陈长曦余祖善洪承吕张怀勤黄晓燕林捷黄伟剑
- 文献传递
- 新的高血压相关基因-SLC7A8的实验研究
- 2007年
- 目的采用SHR和WKY为动物模型用基因芯片技术对比SHR和WKY的肠系膜二级动脉和肾脏中基因表达谱的改变,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和定量RT-PCR证实,筛选出的基因为高血压的发病机制提供新的理论依据。方法提取13周龄SHR和WKY的二级肠系膜动脉和肾脏总RNA,利用含10 000个基因大鼠表达谱芯片检测两组二级肠系膜动脉和肾脏组织基因表达水平不同的基因,并用逆转录-聚合酶链式反应和定量逆转录-聚合酶链式反应方法排除假阳性候选基因。结果芯片发现19个基因在SHR中上调,其中涉及分子伴侣、转运体、生长因子、细胞信号转导的蛋白和核转录因子、脂蛋白等基因。SLC7A8基因的表达水平在SHR组中比WKY组上调9．3倍。SLC7A8(solute carrier family 7,member 8)基因编码的蛋白为2型左旋氨基酸转运体(type 2 L-type amino acid transporter, LAT2),LATl和LAT2均属于SLC7家族。是氨基酸转运体的构成轻链部分。SLC7A8表达在肾、肠、视网膜上皮和牙蕾。近20年来发现多巴胺及其受体和影响其信号传导均和高血压密切相关。肾近端小管缺乏参与多巴胺合成的酪氨酸羟化酶,但能通过重吸收循环滤过的左旋多巴通过芳香族氨基酸脱羧而合成多巴胺。钠离子依赖和PH敏感的LAT2参与左旋多巴的转运。SHR肾小管上皮细胞通过LAT2使左旋多巴重吸收增加,这是肾脏合成多巴胺的关键步骤。在WKY和SHR的肾近球小管上皮中左旋多巴的摄取SHR多于WKY,在WKY几乎全部通过LAT2,而SHR 25％通过LAT2、25％通过钠通道依赖的转运系统B(0)、50％通过LAT1,且LAT1和LAT2蛋白在SHR中明显上调。LAT2在SHR组表达上调,且在4-12周最明显。结论通过基因芯片技术对肠系膜动脉和肾脏组织中基因表达的初步研究,发现部分表达有差异的基因,通过定量逆转录-聚合酶链式反应筛选出SLC7A8基因在SHR组中上调,深入研究SLC7A8基因及其功能,
- 杨德业洪承吕陈长曦余祖善张怀勤黄晓燕宋后燕
- 关键词：肠系膜动脉肾脏组织近端小管酪氨酸羟化酶基因芯片技术
- 自发性高血压大鼠FXYD5基因的实验研究被引量：4
- 2007年
- 目的探讨自发性高血压大鼠新的高血压相关基因。方法从自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)和正常血压大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)阻力血管(肠系膜动脉第二、三级分支)和肾脏组织中提取总RNA,利用含10000个大鼠基因的芯片检测两组大鼠mRNA表达水平,找出差异表达的基因,并经RT-PCR和定量RT-PCR初步筛选出高血压新的相关基因。结果从基因芯片的检测结果发现在SHR组中19个基因表达下调,另外19个基因表达上调,其中涉及细胞周期,直接参与代谢的酶,细胞信号转导及核转录因子等基因。选择部分已知的、并可能有功能的代表基因用RT-PCR验证,结果发现FXYD5基因在SHR明显下调,定量RT-PCR验证示FXYD5基因的表达水平在SHR组比WKY组明显下调14.8倍(P<0.01)。结论从基因芯片的结果证明了SHR和WKY不同的遗传异质性。FXYD家族的FXYD5可能与高血压的形成有关,深入研究FXYD5基因及其功能为进一步了解高血压病的分子机制提供新的思路和线索。
- 陈长曦杨德业余祖善洪承吕张怀勤黄晓燕宋后燕
- 关键词：高血压致病基因
