党江坤
- 作品数：6 被引量：24H指数：4
- 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金更多>>
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- 姜黄素对Ⅱ型糖尿病神经病理性疼痛大鼠内质网应激蛋白BiP的影响
- 吴艳俞陈陈曹红党江坤连庆泉李军
- 关键词：神经病理性疼痛BIP内质网应激
- Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型的建立被引量：7
- 2012年
- 目的:建立Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。方法:60只SD大鼠随机分为:A组(对照组,即普通饲料组,n=10),B组(实验组,即高脂高糖组,n=50)。A组以普通饲料喂养,8周后单次空腹腹腔注射柠檬酸缓冲液。B组高脂高糖喂养8周诱发胰岛素抵抗,继以不同剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg/kg、35 mg/kg、40 mg/kg)腹腔注射1次,于不同时间点分别测体重、血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感性、机械缩足阈值和热缩足潜伏期的变化。结果:高脂高糖饮食8周,模型组大鼠体重明显增加,空腹胰岛素浓度升高,胰岛素敏感性下降,机械缩足阈值和热缩足潜伏期无变化,血糖未升高。注射STZ后,30 mg/kg剂量组血糖升高但不能长期维持;40 mg/kg剂量组血糖较高,死亡率高;35 mg/kg剂量组血糖中度升高且相对稳定,胰岛素浓度和胰岛素敏感性均降低,其机械缩足阈值和热缩足潜伏期均低于基础值和对照组(P<0.05)。结论:高脂高糖饲料喂养8周后联合腹腔注射STZ 35 mg/kg可以建立理想的Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠模型。
- 党江坤吴艳曹红黄葱葱陈果李军宋学军连庆泉
- 关键词：大鼠模型神经病理性痛链脲佐菌素
- 内质网应激蛋白BiP在姜黄素抗2型糖尿病神经病理性疼痛大鼠的作用被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨姜黄素对2型糖尿病诱导的神经病理性疼痛(DNP)大鼠机械痛敏(MWT)、热痛敏(TWL)、脊髓背角和背根神经节(DRG)的保护作用及机制。方法:高脂高糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗后,继以单次小剂量链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg腹腔注射,在注射STZ前和14 d后采用Electronic Von Fery触觉测痛仪和甩尾/足底测试仪测大鼠MWT和TWL,注射STZ 3 d后血糖≥16.7 mmol/L且在注射STZ 14 d后痛阈下降至基础值85%以下者入选为D组(81只)。将D组随机分为3组(n=27):DNP组、DNP+姜黄素100 mg.kg-1.d-1组(DCur组)和DNP+溶剂组(DSC组),另取27只为正常对照组(C组),给予普通饲料喂养。给姜黄素3、7、14 d后测血糖、MWT与TWL,并在同时点取大鼠L4～L6脊髓和DRG,用免疫组化和免疫印迹法测定脊髓背角和DRG中免疫球蛋白重链结合蛋白(BiP)的表达。结果:与C组相比,DNP组各时点MWT降低,TWL缩短,血糖值升高,脊髓背角和DRG中BiP均出现表达上调(P<0.05)。与DNP组相比,DCur组在给姜黄素7 d后MWT升高,TWL延长;给姜黄素14 d后脊髓背角和DRG中BiP表达下调(P<0.05)。DSC组和DNP组相比差异无统计学意义。结论:BiP参与了2型糖尿病神经病理性疼痛的发病机制。姜黄素减轻2型糖尿病大鼠神经病理性疼痛的机制可能与抑制BiP表达有关。
- 吴艳俞陈陈曹红党江坤连庆泉李军
- 关键词：神经病理性疼痛内质网应激
- 姜黄素对2型糖尿病大鼠神经病理性痛及脊髓背角和背根神经节IRE1α表达的影响被引量：8
- 2012年
- 目的评价姜黄素对2型糖尿病大鼠神经病理性痛及脊髓背角和背根神经节肌醇需求激酶1αIRE1α）表达的影响。方法高脂高糖喂养雄性SD大鼠8周诱导胰岛素抵抗，以35mg／kg链脲佐菌素（STZ）单次腹腔注射，3d后血糖≥16．7mmol／L大鼠为2型糖尿病大鼠。注射STZ14d后机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）低于基础值80％的大鼠为2型糖尿病神经病理性痛大鼠，采用随机数字表法，将其随机分为3组（n=27）：2型糖尿病神经病理性痛组（DNP组）、姜黄素组（Cur组）和溶剂对照组（SC组）。Cur组和SC组于注射STZ14d后腹腔注射姜黄素或玉米油100mg／kg（25mg／ml），1次／d，连续14d，DNP组不做任何处理。另取27只正常大鼠为对照组（C组），给予普通饲料喂养。给予姜黄素后第3、7和14天时测定MWT和侧L，痛阂测定后用Westernblot法检测大鼠脊髓背角和背根神经节IRE1α的表达。结果与C组比较，DNP组、Cur组和SC组MWT降低，TWL缩短，脊髓背角和背根神经节IRE1α表达上调（P〈O．05）；与DNP组比较，Cur组MWT升高，TWL延长，脊髓背角和背根神经节IRE1α表达下调（P〈0．05）。sc组和DNP组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素可减轻2型糖尿病大鼠神经病理性痛，其机制与抑制脊髓背角和背根神经节IRE1α表达有关。
- 党江坤汪小丹周林曹红吴艳李军连庆泉
- 关键词：姜黄素糖尿病神经节
- 姜黄素对糖尿病神经病理性痛大鼠脊髓和背根神经节神经细胞凋亡的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨姜黄素对糖尿病神经病理性痛（DNP）大鼠脊髓和背根神经节（DRG）神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠108只，体重200～230g，采用腹腔注射链唑霉素70mg／kg的方法建立大鼠DNP模型。采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=27），正常对照组（C组）：不制备DNP模型；DNP组；溶剂对照组（SC组）和姜黄素组（Cur组）：于腹腔注射链唑霉素后14d分别腹腔注射玉米油或姜黄素100mg／kg（25mg／m1），1次／d，连续2周。于链唑霉素给药前2d、给药后14d、姜黄素给药后3、7、14d时测定机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）；于姜黄素给药后3、7、14d时分别采用免疫组化法和Western blot法测定脊髓和DRG caspase．3和Bcl-2的表达水平，并测定神经细胞的凋亡率。结果与C组比较，DNP组、SC组和Cur组MWT降低，TWL缩短，脊髓和DRG神经细胞凋亡率升高，caspase-3表达上调，Bcl-2表达下调（P〈0．05）；与DNP组比较，Cur组MWT升高，TWL延长，脊髓和DRG神经细胞凋亡率降低，caspase-3表达下调，Bcl-2表达上调（P〈0．05），SC组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论姜黄素可通过抑制脊髓和DRG神经细胞凋亡，从而减轻大鼠DNP，其机制与抑制caspase-3水平、增强Bcl-2水平有关。
- 陈果黄葱葱党江坤连庆泉李军曹红
- 关键词：姜黄素糖尿病细胞凋亡神经节
- 姜黄素对Ⅱ型糖尿病神经病理性痛大鼠痛阈及脊髓背角和背根神经节IRE1α表达的影响
- 目的观察姜黄素对Ⅱ型糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠痛阈及脊髓背角和背根神经节(DRG)肌醇需求激酶-1α(IRE1α)表达的影响。方法高脂高糖喂养雄性SD大鼠8周诱导胰岛素抵抗,继以35mg/kg链脲佐菌素(STZ)单...
- 党江坤汪小丹曹红吴艳李军连庆泉
- 关键词：姜黄素背根神经节
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