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姜黄素对局灶脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及对新生神经细胞增殖的影响被引量：5: 2013年; 目的:观察姜黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经保护作用,以及姜黄素对新生神经细胞增殖的影响。方法:建立SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的模型,分空白对照组、假手术组、模型对照组、姜黄素给药组;在脑缺血再灌注损伤后1 h腹腔注射姜黄素,连用7 d后处死,观察神经功能缺损评分、梗死体积的变化,免疫组化检测梗死侧侧脑室下区5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)标记的新生神经细胞。结果:7 d后姜黄素给药组神经功能缺损评分呈现下降的趋势;脑梗死体积较模型对照组显著减少(P<0.01);BrdU标记的新生神经细胞数较模型对照组显著增多(P<0.01)。结论:姜黄素对局灶性脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,能促进BrdU标记的新生神经细胞增殖。; 刘双程建华韩钊杨金龙程朝晖候圣陶; 关键词：姜黄素局灶性脑缺血再灌注损伤神经保护神经再生

2-BFI对大鼠实验性脑缺血后血管新生及神经功能恢复的影响: 目的 (1)观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉〔2-(2-benzofu-ranyl)-2-imidazoline,2-BFI〕对局灶性脑缺血大鼠神经神经功能恢复的影响,(2)观察2-BFI对SD大鼠缺血半暗带区新生...; 程朝晖杨金龙刘双杨雯张红霞田继沙肖美娟韩钊; 关键词：脑缺血血管新生; 文献传递

2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax表达的影响: 目的观察脑缺血再灌注后2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉[2-(2-benzo fu-ranyl)-2-imidazoline,2-BFI]对脑缺血的神经保护作用及其对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法采用线...; 杨金龙程朝晖刘双杨雯张红霞田继沙肖美娟韩钊; 关键词：局灶性脑缺血再灌注模型 BCL-2 BAX; 文献传递

姜黄素可能通过调控Notch通路促进大鼠脑缺血后神经干细胞增殖和迁移: 目的:观察姜黄素对大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSC)增殖和迁移的影响,及其与Notch信号通路的相关性.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤的模型,随机分成假手术组(sham)、缺血再...; 程建华刘双韩钊曹红

2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax表达的影响被引量：4: 2012年; 目的:观察脑缺血再灌注后2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉(2-BFI)对凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法:采用线栓法建立SD大鼠脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和用药组(2-BFI 3 mg/kg)。于再灌注24 h后断头取脑,用免疫组化染色法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:用药组Bcl-2阳性细胞数明显高于模型组(P<0.01),Bax阳性细胞数明显低于模型组(P<0.01)。结论:2-BFI于脑缺血再灌注后立即给药能显著上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax蛋白的表达。; 杨金龙程朝辉刘双韩钊侯圣陶; 关键词：局灶性脑缺血再灌注模型 BCL-2 BAX

2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉对大鼠脑缺血后神经功能及血管新生的影响被引量：3: 2013年; 目的:观察2-(2-苯并呋喃基)-2-咪唑啉[2-(2-benzofu-ranyl)-2-imidazoline,2-BFI]对局灶性脑缺血大鼠神经神经功能恢复和缺血半暗带区新生血管形成的影响。方法:制备SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、2-BFI组和对照组,通过改良神经功能缺损评分(modified Neurological Severity Scores,mNSS)、TTC染色、免疫组化学检测脑内vWF的表达、异硫氰酸荧光素右旋糖酐(FITC-dextran)法行脑微血管灌注成像等研究方法研究2-BFI对神经功能、脑缺血梗死区的体积、内皮细胞及血管新生影响。结果:①2-BFI组的神经功能缺损评分(NSS)有明显改善(P<0.05);②2-BFI组脑梗死体积百分比小于对照组(P<0.05);③2-BFI组阳性细胞数明显高于对照组(P<0.05);④2-BFI组的脑内缺血半暗带区域毛细血管分布较为密集且充盈状态良好,微血管显影面积明显高于对照组(P<0.05)。结论:2-BFI能促进脑缺血大鼠神经功能恢复,促进脑内缺血半暗带区域血管新生,增加微血管血流灌注。; 程朝辉杨金龙刘双肖美娟张红霞田继沙候圣陶韩钊; 关键词：脑缺血大脑中动脉阻塞血管新生

姜黄素通过调控Notch通路促进大鼠脑缺血后神经干细胞增殖和迁移被引量：23: 2013年; 目的:观察姜黄素对大鼠局灶性脑缺血后室管膜下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)增殖和迁移的影响,及其与Notch信号通路的相关性。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,随机分成假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)及姜黄素治疗组(I/R+curcumin)。动物在模型成功后1 h连续腹腔注射姜黄素7 d后处死。免疫荧光法检测各组梗死侧SVZ BrdU及BrdU/DCX标记NSCs的数目及迁移趋势。Western blotting方法检测各组Notch通路的中间产物Notch细胞内域(NICD)的表达。结果:I/R+curcumin组的大鼠梗死侧SVZBrdU及BrdU/DCX标记的NSC较I/R组显著增多(P<0.05),同时其较I/R组更广泛地分布在往病灶迁移的路径上。I/R+curcumin组较I/R组的NICD生成也增多(P<0.05)。结论:姜黄素能促进缺血性大鼠脑SVZ NSCs增殖和迁移,其机制可能是通过激活Notch信号通路产生的。; 程建华刘双韩钊曹红杨金龙; 关键词：姜黄素局灶性脑缺血神经干细胞神经再生 NOTCH通路

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刘双