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刘小转

作品数:12 被引量:26H指数:3
供职机构:郑州大学更多>>
发文基金:洛阳市科技攻关计划项目河南省高等学校青年骨干教师资助计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 5篇腭裂
  • 5篇细胞
  • 4篇急性肝
  • 3篇信号
  • 3篇四氯化碳
  • 3篇全反式
  • 3篇维甲酸
  • 3篇维甲酸诱导
  • 3篇肝损伤
  • 2篇蛋白
  • 2篇四氯化碳肝损...
  • 2篇全反式维甲酸
  • 2篇腭裂发生
  • 2篇分子
  • 2篇SMAD2
  • 2篇TGF-Β
  • 2篇TGF-Β/...
  • 2篇CCL
  • 2篇SMAD
  • 1篇蛋白磷酸化

机构

  • 9篇河南科技大学
  • 4篇郑州大学

作者

  • 12篇刘小转
  • 5篇李三强
  • 4篇席守民
  • 3篇任江涛
  • 2篇邢莹
  • 2篇鄢文海
  • 2篇潘新娟
  • 2篇韩雪飞
  • 1篇万学东
  • 1篇张航
  • 1篇秦毅民
  • 1篇徐正顺
  • 1篇李博
  • 1篇孙永健
  • 1篇李瑞芳
  • 1篇余增丽
  • 1篇杨五彪
  • 1篇陈群力
  • 1篇马灵筠
  • 1篇冯书营

传媒

  • 3篇河南科技大学...
  • 1篇卫生研究
  • 1篇山东医药
  • 1篇新乡医学院学...
  • 1篇河南职工医学...
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 5篇2011
  • 1篇2009
  • 1篇2007
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Ibrolipim降血糖作用及其抑制糖尿病视网膜病变的研究
席守民杨五彪夏晓燕陈群力李三强刘小转秦毅民
该课题属于生物学科的基础研究,通过采用高脂高蔗糖饲料诱导贵州小型猪建立2型糖尿病模型,研究糖尿病状态下动物糖、脂代谢和胰岛β细胞的损害,并研究药物Ibrolipim对2型糖尿病动物糖、脂代谢的调节作用,以及对早期糖尿病视...
关键词:
关键词:2型糖尿病动物实验
全反式维甲酸诱导C57BL/6N小鼠腭裂的作用及机制
维甲酸(retinoic acid,RA)是维生素A的代谢产物,生理剂量的RA可有效的调节胚胎发育诸多过程,然而,过量的RA导致腭裂发生的机制至今还不明确。在实验研究中常用全反式维甲酸(all-trans retinoi...
刘小转
关键词:腭裂全反式维甲酸转化生长因子Β
专升本学生医学免疫学教学改革初探被引量:1
2011年
针对该校专升本学生和医学免疫学学科特点,提出改革措施,探索适合于专升本培养目标的教学新思路,培养专升本医学生的学习兴趣、科研素质和创新能力。
刘小转符幸涛
关键词:专升本医学免疫学教学改革
维甲酸诱导腭裂发生的Smad信号机制
本文对维甲酸诱导腭裂发生的Smad信号机制进行了研究。文章通过器官培养和建立动物模型观察了atRA对小鼠腭发育的影响,探索了在腭突融合过程中atRA对中嵴上皮细胞内Smad信号途径的影响,从而进一步分析了atRA诱发腭裂...
刘小转
关键词:口腔畸形细胞生物学
文献传递
应激对肝细胞功能影响的分子机制及应用研究
李三强席守民马涵涛李瑞芳万学东马灵筠刘小转
主要技术内容:(1)在恒温培养箱中40℃、42℃、44℃和46℃分别热应激小鼠20min,于室温条件下恢复8h,然后取各组小鼠肝脏,利用蛋白印迹、免疫组化、RT-PCR等方法检测小鼠与肝细胞应激、增殖、凋亡和代谢等相关基...
关键词:
关键词:肝细胞功能基因表达
维甲酸诱导腭裂发生的过程中对TGF-β/Smad信号途径的抑制作用被引量:1
2013年
目的探讨维甲酸在诱导腭裂发生过程中对Smad2磷酸化的影响,并分析其可能的致畸机制。方法建立维甲酸诱导的腭裂模型,利用HE染色观察维甲酸诱导腭裂发生的过程;应用免疫组化检测E12 d、E13 d、E14.5 d、E15 d、E15.5 d、E16 d(Ed:Embryonic day)对照组和实验组胎鼠模型腭突中嵴上皮内P-Smad2蛋白的表达。结果在腭突融合过程中,内源性的Smad2通过磷酸化能够被激活。与对照组相比,维甲酸可抑制腭突中嵴上皮中Smad2的磷酸化表达。结论维甲酸诱导腭裂的发生,与中嵴上皮细胞中Smad2磷酸化的抑制密切相关。
刘小转潘新娟张丽
关键词:腭裂全反式维甲酸SMAD2
HSP70I、L-6和TNF-α在CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤组织中的表达及意义被引量:12
2011年
目的探讨HSP70I、L-6和TNF-α在急性肝损伤及再生过程中的作用机制。方法将100只雄性小鼠分为观察组90只和对照组10只。观察组腹腔注射CCl4制作急性肝损伤模型,制模后3、6、12、243、03、6、42、48、54h各处死10只。赖氏法检测两组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平的变化;HE染色法观察小鼠肝脏组织病理变化;Western blot法检测肝损伤过程中热休克蛋白70(HSP70)I、L-6和TNF-α蛋白表达及变化趋势。结果与对照组相比,观察组血清ALT、AST逐渐升高,36 h达到高峰,后逐渐减低;肝脏失去正常结构,36 h时最为显著,后逐渐减轻;与对照组相比,肝脏HSP70I、L-6和TNF-α蛋白的表达呈以下趋势:HSP70在3、6、12 h先升高,12 h至最高2,4 h时降低3,0 h至最低点,后再升高;IL-6在3、6、12 h逐渐减低,24 h时升高3,0 h至最高点,后又逐渐减低,54 h时仍略高于正常水平;TNF-α先逐渐升高,30 h达到高峰,后又逐渐降低,但明显高于正常水平。结论 HSP70I、L-6和TNF-α在小鼠急性肝损伤以及肝再生过程中变化明显,可能与急性肝损伤的发生、发展密切相关。
刘小转李三强任江涛席守民徐正顺孙永健
关键词:四氯化碳肝损伤热休克蛋白70白细胞介素肿瘤坏死因子
血管内皮生长因子在四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中的表达被引量:3
2011年
目的观察四氯化碳(CCl4)诱导的急性肝损伤小鼠肝组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。方法采用1 g.L-1 CCl4在小鼠腹部皮下注射建立急性肝损伤模型;分别在诱导后3、6、12、24、30、36、42、48、54 h,对肝组织石蜡切片采用苏木素-伊红染色法观察肝脏病理变化情况,采用赖氏法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性变化,采用Western blot法检测VEGF蛋白表达。结果与阴性对照组相比,CCl4诱导后小鼠血清ALT、AST在不同时间点均显著升高(P<0.05),在36 h达到高峰,随后逐渐恢复到接近正常水平。小鼠肝脏组织结构在不同时间点均有不同程度受损,在36 h时组织受损最为严重。模型组小鼠VEGF蛋白表达量显著增加,24 h时达到高峰,随后逐渐降低。结论 CCl4诱导小鼠急性肝损伤过程中VEGF蛋白表达变化明显,VEGF在CCl4诱导的小鼠急性肝损伤过程中可能起重要作用。
冯书营李三强刘小转任江涛
关键词:四氯化碳急性肝损伤血管内皮生长因子
β-淀粉样蛋白25~35和人参皂苷Rb1对神经干细胞分化过程中tau蛋白磷酸化水平的影响被引量:5
2011年
背景:通过调节神经干细胞分化过程中的tau蛋白磷酸化水平可提高神经干细胞移植治疗阿尔茨海默病的效果。目的:观察β-淀粉样蛋白25~35和人参皂苷Rb1对神经干细胞分化过程中tau蛋白磷酸化水平的影响。方法:分离、培养新生大鼠海马神经干细胞,诱导第3代神经干细胞分化1周后,分别采用免疫荧光细胞化学和Western-blot检测Tau[pS396]、Tau[pS262]及GSK-3β[pTyr279,216]表达情况。结果与结论:正常神经干细胞分化过程中有Tau[pS396]和Tau[pS262]的表达,β-淀粉样蛋白25~35可以使Tau[pS396]、Tau[pS262]和GSK-3β[pT279/216]表达上调,而人参皂苷Rb1可以逆转β-淀粉样蛋白25~35的作用。提示β-淀粉样蛋白25~35和人参皂苷Rb1通过调节GSK-3β的活性对tau蛋白的磷酸化水平产生调控作用。
赵庆霞刘小转李博鄢文海韩雪飞邢莹
关键词:人参皂苷RB1神经干细胞TAU蛋白磷酸化海马
TGF-β/Smad信号分子在腭融合过程中的作用
2012年
目的了解TGF-β/Smad信号分子在腭发育过程中的表达和作用。方法参阅国内外相关文献,对TGF-β和Smad信号分子在腭融合过程中的表达做一综述。结果 TGF-β和Smad信号分子在腭融合过程中具有时空表达的特异性。结论 TGF-β/Smad信号分子在腭融合过程中起着至关重要的作用,为指导临床应用TGF-β和预防先天性腭裂发生的新途径提供理论和实验依据。
刘小转潘新娟
关键词:TGF-ΒSMAD腭裂
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