刘瑞霞
- 作品数：73 被引量：275H指数：9
- 供职机构：首都医科大学附属北京友谊医院更多>>
- 发文基金：贵州省科技攻关计划国家自然科学基金贵州省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素控制血糖对糖尿病大鼠肾纤维化损伤和SnoN表达的影响
- 蛋白尿是糖尿病肾病（DN）的主要临床表现,而肾小管-间质纤维化是DN重要的病理改变之一。转化生长因子β（TGFβ）可通过多种信号转导途径介导肾小管-间质纤维化和蛋白尿的发生发展。核转录因子SnoN（Ski-related...
- 刘瑞霞齐海宇王婧王艳阴赪宏
- 关键词：控制血糖胰岛素治疗糖尿病大鼠肾纤维化
- 文献传递
- 大鼠肾组织PETN表达下调在糖尿病肾病发展中的作用被引量：19
- 2011年
- 转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)激活磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)-蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)通路与糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)的发生发展密切相关,而第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten,PTEN)可以负调节PI3K-PKB/Akt通路。本研究旨在观察糖尿病大鼠肾组织PTEN的表达变化及其在DN发生发展中的可能作用。16只Sprague-Dawley大鼠分成正常对照组和糖尿病组(n=8)。尾静脉注射链脲菌素(streptozotocin,STZ)复制糖尿病大鼠模型;12周处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数;HE染色观察肾组织病理学改变;免疫组化和Western blotting检测PTEN、TGF-β1、PI3Kp110α、Akt1、p-Akt1(Ser473)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和CollagenⅣ的蛋白表达;RT-PCR检测PTEN mRNA的表达。结果显示,糖尿病组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24h尿蛋白较对照组显著升高(P<0.05),且肾脏发生病理学改变,表明大鼠已并发DN;与对照组比较,糖尿病组大鼠肾小管上皮细胞中TGF-β1、Akt1、PI3Kp110α和肾间质FN、CollagenⅣ蛋白的表达均显著增加(P<0.05);PTEN主要分布于肾小管上皮细胞中,糖尿病组大鼠PTEN蛋白的表达显著减少(P<0.05),仅为对照组大鼠的49%;而p-Akt1(Ser473)蛋白表达同总Akt1表达趋势一致,在糖尿病组大鼠表达显著增加(P<0.05),且PTEN表达的减少与p-Akt1(Ser473)表达的增多呈显著负相关(P<0.05);PTEN mRNA表达在糖尿病组大鼠较对照组大鼠显著减少(P<0.05)。以上结果提示,糖尿病大鼠肾组织PTEN表达减少,可能使TGF-β1过激活PI3K-PKB/Akt通路,促进DN的发生发展。
- 王圆圆刘瑞霞郭兵肖瑛石明隽皮明婧文箐颍张国忠
- 关键词：糖尿病肾病PTEN磷酸化AKT
- SnoN和Smad2/3信号蛋白与糖尿病大鼠肾小管-间质纤维化的关系被引量：3
- 2010年
- 目的观察核转录共抑制因子SnoN和Smad2/3信号蛋白在糖尿病(DM)大鼠肾组织中的动态表达,并初步探讨它们与糖尿病肾病(DN)肾小管-间质纤维化的关系。方法尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制DM大鼠模型,随机分为DM2、4、8、12、16和24周组,每组均设鼠龄匹配的正常对照组(n=6)。免疫组化及Western blot法检测肾组织SnoN、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2/3、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤连蛋白(FN)的蛋白表达;RT-PCR检测SnoN的mRNA;生化方法测血糖、血肌酐及24 h尿蛋白量。结果DM4周起,肾组织中SnoN蛋白表达明显减少(P<0.01),DM各组SnoN的mRNA表达无变化;TGF-β1、Smad2/3及FN的蛋白表达随DM病程进展逐渐增多;DM12周始,肾小管上皮细胞可见α-SMA阳性表达。结论SnoN蛋白表达减少与TGF-β1/Smad信号通路共同参与了DN的发生发展过程。
- 刘瑞霞郭兵肖瑛石明隽王圆圆李晓颖张国忠
- 关键词：SNONTGF-Β1SMAD2/3糖尿病肾病
- 肿瘤坏死因子-α 抑制剂治疗强直性脊柱炎进展被引量：3
- 2013年
- 强直性脊柱炎（ankylosingspondylitis，AS）是一种慢性、进行性、致残性疾病，抗肿瘤坏死因子（TNF）-α是导致AS的主要致炎因子，抗TNF-α的靶向治疗成为AS主要治疗手段之一。除对AS分类标准中“诊断明确”的AS患者建议应用TNF-α抑制剂外，符合“可能”或脊柱关节病（SpA）标准的患者，下列情况也可选用：已应用非甾体抗炎药（NSAIDs）治疗，但仍有中重度的活动性脊柱病变；尽管使用NSAIDs和1种其他病情控制药物仍有中重度的活动性外周关节炎。
- 齐海宇段婷刘瑞霞文艳阴赪宏
- 关键词：TNF-Α抑制剂强直性脊柱炎肿瘤坏死因子-Α抗肿瘤坏死因子抗TNF-Α
- 急性胰腺炎并发ALI/ARDS的机制
- 急性胰腺炎发病急骤,病情变化迅速,可并发急性肺损伤(ALI)及急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至发生多器官功能障碍综合征,死亡率一直居高不下。急性胰腺炎并发ALI/ARDS的机制错综复杂,涉及炎症反应失控、细胞的损伤与...
- 崔立建刘瑞霞齐海宇阴赪宏
- 关键词：急性胰腺炎急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征
- 文献传递
- AcE2-Ang(1-7)-Mas受体轴在重症胰腺炎小鼠胰腺组织中表达上调
- 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)起病急、进展快、病情危重、并发症多、病死率高。研究显示肾素—血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)激活与SA...
- 王艳刘瑞霞齐海宇阴赪宏
- 关键词：胰腺组织重症胰腺炎
- 文献传递
- 重症急性胰腺炎胃肠功能障碍与中药治疗被引量：17
- 2016年
- 急性胰腺炎是指在多种致病因素作用下胰腺及其周围组织被自身所分泌的消化酶消化所引起的消化道组织水肿、胃肠道蠕动功能减退、黏膜屏障功能受损,并可引起全身炎症反应或导致多器官功能障碍的一种临床综合征。根据临床病情的严重程度急性胰腺炎可分为轻症、中重症和重症。重症急性胰腺炎（serve acute pancreatitis,SAP）进展快速,病情凶险,伴或不伴脓毒症,常出现多系统器官功能衰竭,预后较差，病死率高达30％～40％，是临床比较常见的危重急腹症之一，临床上有接近20％的胰腺炎被诊断为SAP。
- 刘晓亚刘瑞霞阴赪宏
- 关键词：胃肠功能障碍多器官功能障碍全身炎症反应组织水肿胃肠道蠕动消化道运动
- 骨形态发生蛋白7/Smads信号通路及其在肝纤维化进程中的作用被引量：2
- 2016年
- 肝纤维化是由于各种病因导致肝损伤后,机体对损伤进行修复的过程。近年来研究发现骨形态发生蛋白(BMP)7及其下游的Smads蛋白可以通过不同的途径拮抗转化生长因子(TGF)β1的致肝纤维化作用,包括诱导细胞外基质降解,抑制细胞凋亡,减少多种促炎症因子的表达,促进肝细胞再生等,探讨了BMP-7/Smads信号通路在肝纤维化过程中的作用。
- 侯斐刘瑞霞阴赪宏
- 关键词：骨形态发生蛋白质类SMAD蛋白质类转化生长因子Β1
- 丹芪合剂和依那普利对糖尿病大鼠肾组织PTEN的影响被引量：2
- 2012年
- 目的研究丹芪合剂和依那普利对糖尿病(DM)大鼠肾组织第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)表达的影响,探讨丹芪合剂和依那普利治疗糖尿病肾病(DN)的作用及机制。方法将SD大鼠分成对照组、糖尿病组、丹芪合剂治疗组和依那普利治疗组(n=8)。尾静脉注射链脲菌素(STZ)复制糖尿病大鼠模型;12周处死大鼠,检测相应生化指标和计算肾脏指数;观察肾组织病理学改变;免疫组化和Western blotting检测肾组织PTEN、TGF-β1、p-AKT1(Ser473)和FN蛋白的表达;RT-PCR检测PTENmRNA的表达。结果丹芪合剂和依那普利能减轻DM大鼠肾脏肥大,显著改善肾功能,减轻DN肾脏病变及肾间质FN表达,下调TGF-β1和p-AKT1(Ser473)表达,上调PTEN蛋白和mRNA的表达。结论丹芪合剂和依那普利可能通过上调肾组织PTEN表达,抑制AKT1激活,减少FN的沉积,减轻或延缓了DN的病变。
- 王圆圆刘瑞霞郭兵肖瑛石明隽皮明婧文箐颍张国忠
- 关键词：磷酸化AKT丹芪合剂依那普利
- 糖尿病大鼠肾组织Smurf2表达及其与SnoN蛋白降解的关系被引量：8
- 2010年
- 目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)和核转录共抑制因子SnoN在糖尿病(DM)大鼠肾组织的动态表达,并初步探讨Smurf2在DM大鼠肾组织SnoN蛋白表达变化中的作用。方法:链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射复制DM大鼠模型,随机分为DM2、4、8、12、16和24周组,每组均设鼠龄匹配的正常对照组(n=6)。生化方法测血糖、血肌酐(Scr)及24h尿蛋白量,计算肾脏指数;HE染色观察胰腺和肾组织病理学改变;免疫荧光染色检测胰腺组织胰岛素、肾组织Smurf2和SnoN的表达;Westernblotting检测肾皮质Smurf2、SnoN、转化生长因子β1(TGF-β1)和磷酸化Smad2(p-Smad2)蛋白的表达;RT-PCR检测肾皮质Smurf2和SnoN的mRNA。结果:(1)DM各组血糖、血Scr、24h尿蛋白量和肾脏指数均高于正常对照组,正常胰腺组织胰岛素表达强,DM大鼠胰岛素表达则明显减弱;(2)Smurf2和SnoN蛋白均主要表达于肾小管上皮细胞,从DM2周始各DM组Smurf2、TGF-β1和p-Smad2蛋白表达均多于正常对照组,DM4周起各DM组SnoN蛋白均少于正常对照组,DM各组SnoNmRNA与正常组相比无显著差异,Smurf2mRNA随病程进展逐渐增多;(3)Smurf2和SnoN蛋白的表达量呈显著负相关(r=-0.88,P<0.01)。结论:在糖尿病肾病发病过程中SnoN蛋白的表达减少可能与Smurf2介导其泛素化降解有关。
- 刘瑞霞郭兵肖瑛石明隽王圆圆桂华珍张国忠
- 关键词：SNON糖尿病肾病
