刘维国
- 作品数：7 被引量：46H指数：5
- 供职机构：石河子大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 硫化氢供体对实验性肝硬化大鼠门静脉压力的影响及其相关酶学研究
- 目的：
本课题将复制硫化氢(H2S)过载的正常和肝硬化大鼠模型，分别在NO、CO抑制及不抑制两种状态下，观察H2S含量过载对肝硬化大鼠门静脉压力的影响及其相关酶学的变化，以探讨内源性H2S在肝硬化门静脉高压中的作用...
- 刘维国
- 关键词：实验性肝硬化门静脉压力免疫组化法
- 文献传递
- 内源性硫化氢对实验性肝硬化门静脉高压调节作用被引量：12
- 2010年
- 目的:探讨内源性硫化氢在实验性肝硬化门静脉高压中的调节作用。方法:32只雌性SD大鼠随机分为4组:肝硬化组、肝硬化+炔丙基甘氨酸组、正常组和正常+炔丙基甘氨酸组,每组各8只。肝硬化组和肝硬化+炔丙基甘氨酸组大鼠采用四氯化碳复合法制备肝硬化门静脉高压动物模型。肝硬化+炔丙基甘氨酸组及正常+炔丙基甘氨酸组大鼠腹腔内注射炔丙基甘氨酸30 mg/(kg.d),肝硬化组及正常组大鼠每日腹腔内给予等量生理盐水。炔丙基甘氨酸干预1周后,采用门静脉导管法测量各组大鼠门静脉压力,用敏感硫电极法检测大鼠血浆内源性硫化氢含量,用免疫组织化学法检测门静脉胱硫醚-γ-裂解酶表达。结果:炔丙基甘氨酸干预1周后,正常组与正常+炔丙基甘氨酸组门静脉压力比较差异无统计学意义(P>0.05),肝硬化组较正常组升高(P<0.05),肝硬化+炔丙基甘氨酸组较肝硬化组、正常组均升高(P<0.05)。血浆内源性硫化氢含量与门静脉胱硫醚-γ-裂解酶蛋白含量在正常+炔丙基甘氨酸组较正常组降低(P<0.05),肝硬化组较正常组降低(P<0.05),肝硬化+炔丙基甘氨酸组较肝硬化组及正常组均降低(P<0.05)。结论:内源性硫化氢在肝硬化门静脉高压形成过程中发挥保护性调节作用。
- 李文娟郑勇陈卫刚刘清华张宁宋丽秀刘维国
- 关键词：肝硬化硫化氢门静脉高压
- 大鼠肝硬化形成中气体信号分子一氧化氮、一氧化碳对硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶体系的影响被引量：7
- 2010年
- 目的:研究气体信号分子一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)在大鼠肝硬化中对硫化氢(H2S)/胱硫酶-γ-裂解酶(CSE)体系的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组)、肝硬化模型组(CIRM组)、肝硬化模型+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+锌原卟啉-Ⅸ(Znpp-Ⅸ)组(CIRM+L-NAME+ZnPP-Ⅸ组)。采用复合因素法建立大鼠肝硬化模型。运用敏感硫电极方法检测大鼠血浆中H2S的含量;应用免疫组织化学方法对大鼠门静脉(PV)上CSE蛋白进行定位及半定量分析;利用蛋白质免疫印迹技术(Western blot)测定大鼠肝组织中CSE蛋白的表达量。结果:在大鼠肝硬化形成后,血浆H2S含量显著降低,CIRM组〔(134.49±12.25)umol/L〕与NC组〔(180.34±11.71)umol/L〕比较有显著性差异(P<0.01);门静脉上CSE蛋白的表达〔NC组、CIRM组分别为(139.19±1.13)、(153.68±0.90)〕及其在肝组织中的蛋白含量〔NC组、CIRM组分别为(159.30±1.37)、(121.72±1.61)〕显著降低(P<0.01);当外源性给予L-NAME、ZnPP-Ⅸ后,CIRM+L-NAME+ZnPP-Ⅸ组血浆H2S含量〔(160.81±6.79)u-mol/L〕显著高于CIRM组〔(134.49±12.25)umol/L,P<0.01〕,同时,CIRM+L-NAME+ZnPP-Ⅸ组门静脉上CSE蛋白的表达(148.72±1.39)及其在肝组织中的蛋白含量(142.79±1.13)显著高于CIRM组(P<0.01)。结论:在大鼠肝硬化形成中,NO、CO可以上调H2S/CSE体系。
- 宋丽秀郑勇陈卫刚刘清华张宁刘维国李文娟
- 关键词：一氧化氮一氧化碳硫化氢肝硬化
- Smad-7与Timp-1siRNA质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响被引量：5
- 2011年
- 目的观察Smad-7与Timp-1siRNA真核细胞表达质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响。方法采用已构建的重组Smad-7与Timp-1siRNA真核细胞表达质粒,用脂质体包埋法通过腹腔注射将其导入肝纤维化模型大鼠体内。通过病理形态学、Western blot法及半定量RT-PCR法观察两种质粒联合作用对大鼠肝纤维化的影响。结果 两种质粒联合治疗组与各单一治疗组之间病理学分级有显著性差异(P<0.05);两种质粒联合治疗组中Ⅰ型胶原表达量显著低于单一治疗组(P<0.05),并较单一治疗组明显抑制Smad-2、Timp-1mRNA在肝纤维化肝脏中的表达(P<0.05)。结论 Smad-7与Timp-1siRNA表达质粒联合抑制大鼠肝纤维化的疗效优于各单一治疗组。
- 陈燕郑勇李睿徐丽红陈卫刚火睿宋丽秀李文娟刘维国
- 关键词：肝纤维化TIMP-1
- 门静脉压力测定方法研究现况被引量：11
- 2009年
- 肝硬化失代偿期出现的门脉高压症严重威胁着患者的生命,门静脉压力测定是研究门脉高压症的必要手段,也是治疗效果判断的重要指标。在目前的临床和科研工作中测压的方法种类繁多,大体上可分为间接和直接测压两大类。由于不同方法受到各自干扰因素的影响,所以所测结果差异明显,变异较大,给实际的工作中带来诸多不便,因此发现一种安全、准确、简单的门静脉压力测定方法显得尤为重要。本文就目前国内外各种门静脉压力测定方法做一综述。
- 刘维国郑勇陈卫刚
- 关键词：门静脉压力肝硬化门脉高压症
- 内源性H_2S对大鼠实验性肝硬化门脉高压的影响被引量：14
- 2011年
- 目的:研究新型气体信号分子硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对大鼠肝硬化门脉高压的影响及其调节机制.方法:对照组(8只),肝硬化(Cirrhosis,C)组(8只),C+NaHS(C+S)组(8只),C+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+锌原卟啉(ZnPP)(C+L+Zn)组(8只),C+NaHS+L-NAME+ZnPP(C+S+L+Zn)组(8只).插管法测定各组大鼠门静脉压力(PVP),同时测定血浆中H2S、NO、CO含量;Westernblot技术检测各组大鼠肝组织中CSE、iNOS、HO-1蛋白表达情况.结果:与对照组相比,其他各组大鼠PVP显著升高(均P<0.05),血浆中H2S、NO、CO含量及CSE、iNOS、HO-1蛋白表达差别均有统计学意义(H2S:134.49μmol/L±12.25μmol/L,151.19μmol/L±8.75μmol/L,160.82μmol/L±6.79μmol/L,170.58μmol/L±4.38μmol/Lvs180.33μmol/L±11.71μmol/L;NO:160.12μmol/L±4.18μmol/L,129.25μmol/L±3.09μmol/L,100.24μmol/L±3.80μmol/L,90.23μmol/L±2.87μmol/Lvs81.11μmol/L±2.91μmol/L;CO:111.12μmol/L±2.25μmol/L,100.43μmol/L±1.42μmol/L,83.72μmol/L±1.78μmol/L,77.58μmol/L±8.17μmol/Lvs70.51μmol/L±3.09μmol/L;CSE:121.72±1.61,150.26±1.04,142.79±1.13,157.28±0.90vs159.30±1.37;HO-1:155.79±1.29,149.89±1.63,139.88±1.73,135.49±1.21vs125.44±0.93;iNOS:165.69±1.17,160.68±1.28,150.66±1.42,145.55±1.04vs135.22±0.54,均P<0.05).结论:内源性H2S/CSE体系在缓解肝硬化门脉高压中发挥着重要的调节作用,其机制可能与NO/NOS、CO/HO-1体系的改变有关.
- 陈卫刚郑勇宋丽秀刘维国李文娟刘清华张宁齐翠花
- 关键词：肝硬化门静脉高压门静脉压力一氧化氮合酶
- 硫化氢对大鼠实验性肝硬化门静脉压力的影响被引量：9
- 2010年
- 目的应用内源性硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)探讨内源性H2S/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系对大鼠肝硬化门静脉压力的影响。方法将32只健康雌性SD大鼠随机分为4组:C组和C+S组采用复合因素法复制肝硬化模型。模型制备52 d后,N+S组和C+S组大鼠腹腔注射NaHS 56μmol/(kg.d),N组和C组腹腔注射同等剂量的生理盐水。1周后分别测定各组大鼠门静脉压力(PVP)及门静脉血浆中H2S含量;采用免疫组织化学方法检测大鼠肝门区门静脉平滑肌细胞中CSE蛋白表达。结果与N组和N+S组相比,C组和C+S组PVP均升高,H2S含量及CSE蛋白表达均降低;与C组相比,C+S组PVP降低,H2S含量及CSE蛋白表达均升高。结论 NaHS作为H2S供体可能具有改善肝硬化大鼠门脉高压的作用,其机制可能与H2S含量及CSE蛋白表达升高有关。
- 刘维国郑勇李文娟宋丽秀陈卫刚刘清华张宁
- 关键词：肝硬化硫化氢硫氢化钠胱硫醚-Γ-裂解酶门静脉压力
