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周萍: 作品数：74 被引量：204H指数：7; 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>; 发文基金：黑龙江省自然科学基金教育部“春晖计划”黑龙江省卫生厅科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>

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发热期间歇给安定灌肠预防热性惊厥被引量：1: 2002年; 目的　观察小儿热惊厥后于发热期短程应用安定 (DZP)灌肠 ,预防再次惊厥的效果。方法　热惊厥患儿 ,年龄 10～ 35个月 ,入院随机分为A、B两组 ,每组各 8例。A组为单药DZP灌肠 ,每次 0 .6～ 0 .8mg/kg,每日 3次。B组为对照组 ,DZP +AAP(扑热息痛 ) 10 0mg灌肠 ,每日 3次 ,每次DZP的量同A组。结果　A组用药后 15～ 30minDZP的药物浓度 (DZP TDM)达到有效浓度 ,1日内无 1例患儿复发。对照组B组 ,早期的DZP TDM上升不佳 ,再次发热后仍有惊厥发作。结论　热惊厥患儿于热惊厥早期给予安定灌肠可预防热惊厥复发。; 胡孟瑛周萍郝艳秋; 关键词：热惊厥灌肠

长期应用CBZ抗癫痫治疗患儿血中T_3、T_4、TSH水平变化及意义: 2007年; 目的通过CBZ抗癫痫治疗前后患儿血清中三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺激素(T4)、促甲状腺激素(TSH)水平的测定,揭示T3、T4、TSH水平在CBZ抗癫痫治疗中的变化及意义。方法放免法测定甲状腺激素T3、T4、TSH含量。结果全身发作性癫痫患儿CBZ抗癫痫治疗后3个月血清中T3、T4水平与CBZ抗癫痫治疗前比较有明显的降低,有显著差异,P<0.01;TSH水平CBZ抗癫痫治疗前后比较无明显的降低,无显著差异,P>0.01。结论CBZ抗癫痫治疗对T3、T4水平产生影响。; 郝艳秋周萍王焱新; 关键词：癫痫 T3 T4 TSH

氧化应激对大鼠肾小管上皮细胞生物学行为的影响及L-EGCG的保护作用被引量：2: 2010年; [目的]探讨氧化应激对大鼠肾小管上皮细胞（NRK）生物学行为的影响及L -表没食子儿茶素没食子酸酯（L -EGCG）对NRK细胞氧化性损伤的保护作用.[方法]利用H2O2刺激离体培养的NRK细胞建立氧化损伤的模型,筛选H2O2对NRK细胞损伤研究的最适剂量与最佳时点.然后将培养细胞分EGCG正常对照组、H2O2组、不同浓度儿茶素组.MTT法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡,荧光探针JC-1测定线粒体膜电位.利用生物化学法检测各组NRK细胞培养上清中丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）漏出量.[结果]①250 μmol/L H2O2作用6 h剂量组即可引起NRK细胞损伤;②L-EGCG能明显改善H2O2导致的细胞损伤,可使细胞存活率升高,LDH释放量降低,MDA生成减少,稳定了线粒体膜电位,减轻了细胞凋亡.[结论]氧化应激能导致大鼠肾小管上皮细胞活力下降,凋亡增加,L-EGCG可能是通过提高NRK细胞的抗氧化能力而提高其对H2O2损伤的保护及损伤修复能力.; 周萍赵成广吴玉斌任丽红徐宏李冰; 关键词：氧化性应激

慢性肾脏病诱导骨骼肌萎缩的临床研究进展被引量：1: 2021年; 慢性肾脏病(CKD)患者大多存在蛋白质能量消耗,主要表现为骨骼肌萎缩。骨骼肌萎缩与CKD患者的生活质量及不良预后密切相关。但其发生机制尚不明确,包括蛋白质摄入减少、泛素-蛋白酶体系统的激活、卫星细胞功能异常、RNA调控、代谢性酸中毒、炎症因子影响、激素紊乱等,这些因素导致整个机体合成代谢减弱、分解代谢增加,最终导致骨骼肌进行性消耗,出现肌无力,肌萎缩等症状。骨骼肌萎缩的干预措施有许多,且因人而异。该综述主要对CKD导致骨骼肌萎缩的机制、表现及治疗进行整理,介绍近年来国内外对CKD研究的治疗和预防新进展,旨在帮助医师早期识别,及时干预,以及改善患者预后。; 王淑涵朱琳周萍; 关键词：慢性肾病蛋白能量代谢

慢性肾脏病与肠道菌群相关性的研究进展被引量：13: 2020年; 近年来,我国乃至全球的慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)疾病负担增高,慢性肾脏病与肠道菌群的相关性成为研究热点.CKD患者由于肾小球滤过水平下降,代谢产物在血液中堆积,造成肠上皮屏障的破坏,从而使得毒素进入肠道,改变肠道环境,最终导致肠道菌群失衡.而失衡的肠道菌群产生更多的有害物质,使得肠上皮屏障进一步被破坏,细菌和毒素入血,形成恶性循环.CKD和肠道菌群之间的关系,使得通过干预肠道菌群来预防和治疗CKD成为可能.本文总结了近年来对于此机制的研究,以期为CKD的治疗和预防提供参考.; 张舒飞朱琳周萍; 关键词：慢性肾脏病肠道菌群益生菌