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夏安周

作品数:43 被引量:238H指数:9
供职机构:徐州医科大学更多>>
发文基金:江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金徐州市科技发展基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 41篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 39篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 17篇灌注
  • 15篇细胞
  • 14篇再灌注
  • 13篇凋亡
  • 13篇缺血
  • 12篇细胞凋亡
  • 12篇灌注损伤
  • 11篇肾缺血
  • 8篇药理
  • 8篇再灌注损伤
  • 8篇缺血再灌注
  • 8篇缺血再灌注损...
  • 7篇药理学
  • 7篇银杏叶
  • 6篇蛋白
  • 6篇肾缺血再灌注
  • 6篇教学
  • 5篇叶提取物
  • 5篇胰腺
  • 5篇肾脏

机构

  • 40篇徐州医学院
  • 8篇解放军第97...
  • 7篇徐州医学院附...
  • 3篇灌云县人民医...
  • 3篇睢宁县人民医...
  • 3篇沛县中医院
  • 3篇徐州医科大学
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇江苏省徐州医...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇昆明市妇幼保...

作者

  • 43篇夏安周
  • 16篇邢淑华
  • 8篇张召辉
  • 7篇谷淑玲
  • 5篇李玺
  • 4篇李梅
  • 4篇张探
  • 4篇路逵阳
  • 4篇卓九五
  • 3篇吴晓丽
  • 3篇张莉
  • 3篇秦伟
  • 3篇朱家军
  • 3篇周晓芹
  • 3篇王妍妍
  • 3篇马行
  • 3篇李娜
  • 3篇陈复兴
  • 3篇周维东
  • 3篇刘加升

传媒

  • 13篇徐州医学院学...
  • 3篇山东医药
  • 2篇卫生职业教育
  • 2篇华西药学杂志
  • 2篇中国高等医学...
  • 1篇中国临床药学...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇河北医学
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇药学学报
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国药业
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇中国药理通讯

年份

  • 2篇2017
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 4篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 4篇2008
  • 2篇2007
  • 4篇2006
  • 3篇2005
  • 9篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2002
43 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肾组织单细胞悬液制备方法的比较研究被引量:12
2004年
目的 寻找更好的肾组织单细胞悬液制备方法。方法 以肾缺血再灌注大鼠肾为标本 ,分别采用剪碎法和研磨法制备肾组织悬液。经台盼蓝染色测细胞存活率 ,并进行流式细胞术 (FCM )分析。结果 剪碎法细胞形态完整、存活率高 ;2种方法细胞凋亡水平 (APO)、CV(coefficiencyofvariation)值有显著性差异 (P <0 .0 1)。
夏安周邢淑华朱学文冯霞
关键词:肾组织单细胞悬液流式细胞术
肾缺血/再灌注损伤中近曲小管Legumain表达的研究被引量:1
2017年
目的建立小鼠肾缺血/再灌注损伤模型,观察小鼠肾缺血/再灌注后的损伤、Legumain的表达,探讨Legumain在小鼠肾脏缺血/再灌注损伤中的作用及可能机制。方法30只C57BL/6小鼠行右肾切除后随机分为缺血/再灌注损伤组(IRI组)、对照组,夹闭左肾蒂45min缺血,缺血后再灌注不同时间(1h、6h、24h),检测各组小鼠血肌酐、尿素氮水平,观察肾组织形态学变化,免疫组化技术与蛋白印迹分析Legumain的表达。结果IRI组肾脏经过缺血/再灌注后,血肌酐及尿素氮水平在1h、6h、24h再灌注时间点较对照组明显升高(P〈0.05)。IRI组小鼠肾损伤程度较对照组明显加重,表现为肾小管细胞坏死脱落、间质水肿、炎症细胞浸润增多,损伤随着再灌注时间的延长而加重。IRI组肾近曲小管中Legumain的表达较对照组明显增强(P〈0.01)。结论肾缺血后再灌注会造成损伤,导致肾功能下降、肾小管细胞损伤坏死、Legumain表达增强,Legumain的表达变化可能在肾缺血/再灌注损伤中起重要作用。
高帅夏安周侯筱宇郭义峰
关键词:肾脏LEGUMAIN
小剂量纳洛酮对氯胺酮镇痛效应的影响被引量:15
2007年
目的观察小剂量纳洛酮(naloxone,NL)对氯胺酮(ketamine,KT)镇痛效应的影响,为临床合理联合用药提供依据。方法小鼠分单用KT、NL与KT合用组,用热板法和扭体法实验,观察NL对KT镇痛小鼠热板法痛阈(painthresholdinhot-platetest,HPPT)和扭体次数的影响。结果KT皮下注射或腹腔注射可以增大小鼠HPPT和减少小鼠扭体次数(P<0.05);NL可增大KT镇痛小鼠的HPPT、减少扭体次数(P<0.01)。结论小剂量NL能够增强KT的镇痛效应。
卓九五庞训雷张丽夏安周赵一丹董自强陈天龙戴体俊
关键词:纳洛酮氯胺酮镇痛效应联合用药
消炎宁痔疮栓药效学研究被引量:6
2006年
目的观察消炎宁痔疮栓的药效学作用。方法以小鼠耳肿胀和大鼠足跖肿胀法实验,观察其抗炎作用;应用热板法考察其镇痛作用;用小鼠断尾法观察出血时间。结果消炎宁痔疮栓有明显的抑制小鼠耳肿胀和大鼠足跖肿胀作用(P<0.01);热板法验证消炎宁痔疮栓能明显提高痛阈;小鼠断尾显示其能缩短小鼠尾出血时间。结论消炎宁痔疮栓具有明显的抗炎、镇痛及止血作用。
曹月梅夏安周
关键词:抗炎止痛
银杏叶总黄酮对肾缺血-再灌注损伤大鼠p38 MAPK活性的影响被引量:1
2011年
目的观察银杏叶总黄酮(TFG)对肾缺血-再灌注(I-R)损伤大鼠p38丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)活性的影响。方法 120只SD大鼠随机均分为假手术组I、-R组和TFG预处理组(TFG 250 mg/kg,每天3次)。3 d后采用夹闭双侧肾蒂致肾缺血45 min后再灌注制作大鼠肾I-R损伤模型。Western blot检测p38 MAPK和磷酸化p38 MAPK蛋白表达;免疫组化方法检测肾组织磷酸化p38 MAPK的分布情况。结果磷酸化p38 MAPK表达活性在再灌注10 min开始增加,1 h达最高峰,持续至24 h仍高于正常水平,且主要在肾小管细胞表达。TFG预处理组磷酸化p38 MAPK的表达较I-R组明显减弱(P<0.01)。结论 TFG可能通过抑制肾I-R损伤大鼠p38 MAPK的活化而发挥防治作用。
王妍妍董晨夏安周关凤军
关键词:银杏叶总黄酮肾缺血-再灌注损伤P38丝裂素活化蛋白激酶
在药理学教学中培养学生科研思维能力的探索被引量:9
2012年
针对药理学各教学环节,引入科研思维新型教学法,培养学生科研思维能力,促进学生理解记忆药物相关知识;培养学生科研创新能力,提高学生综合素质。
马腾飞王允李梅马行夏安周谷淑玲
关键词:药理学科研思维医学教育
银杏叶提取物对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用
目的:银杏叶提取物(extract ginkgo biloba Egb)对心、脑等缺血再灌注损伤有明显保护作用。本实探讨银杏叶提取物对急性肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:24只Spragne
夏安周邢淑华
文献传递
案例教学法在《药理学》课程教学中的运用被引量:33
2009年
"案例教学法"作为一种开放式的教学模式,已在现代教育中广泛使用。在《药理学》课程教学中采用"案例教学法",有助于调动学生学习的积极性和主动性,培养他们发现问题、分析问题和解决问题的能力,有助于促进教师的综合素质全面提高,达到教学相长的目的。
夏安周彭冰邢淑华
关键词:药理学案例教学法
SP600125抑制c-Jun的激活拮抗肾缺血/再灌注诱导的细胞凋亡被引量:4
2007年
目的应用JNK抑制剂SP600125研究转录因子c-Jun的激活对肾缺血/再灌注(I/R)诱导细胞凋亡的影响。方法采用双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45 min后再灌注3 h的方法制备肾I/R动物模型。免疫组化法分析转录因子c-Jun的激活变化情况;原位末端标记法(TUNEL)检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果再灌注3h,p-c-Jun的免疫活性显著增强,凋亡的细胞数明显增加。SP600125明显抑制了p-c-Jun的免疫活性且明显减少肾I/R诱导的细胞凋亡。结论肾I/R诱导的细胞凋亡与c-Jun的激活有关,SP600125能明显抑制转录因子c-Jun的激活,减轻肾小管上皮细胞的凋亡。
王艳夏安周姬怀雪邢淑华
关键词:C-JUNSP600125细胞凋亡
纳洛酮对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL表达的影响被引量:6
2011年
目的:观察纳洛酮(naloxone,Nal)对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Fas、FasL蛋白表达的影响并探讨其机制。方法:SD大鼠24只,随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和纳洛酮处理组(Nal组)。原位末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Fas、FasL蛋白表达;光镜下观察心肌组织病理学的改变。结果:与Sham组相比,IR组可见大量心肌细胞凋亡,Fas、FasL蛋白表达显著增加(P<0.01)。与IR组相比,Nal组心肌细胞凋亡显著减少,Fas、FasL蛋白表达明显降低(P<0.01)。IR组见心肌组织呈大小不等的灶性坏死,Nal组心肌坏死不明显。结论:心肌缺血再灌注时Fas、FasL表达介导心肌细胞凋亡,纳洛酮通过抑制Fas、FasL蛋白的表达而减少细胞凋亡从而起到保护心肌的作用。
周维东夏安周张探李娜沙兴志丁义勋
关键词:缺血再灌注细胞凋亡FAS蛋白FASL蛋白纳洛酮
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