姜涛
- 作品数：7 被引量：51H指数：3
- 供职机构：南方医科大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MRI及脑脊液分析在中枢神经系统感染鉴别中的作用被引量：36
- 2014年
- 目的探讨脑脊液（CSF）常规以及MRI特点对中枢神经系统感染性疾病鉴别诊断的意义。方法中山大学附属第一医院神经内科自2007年1月至2011年12月收住院并确诊中枢神经系统感染性疾病患者274例，其中病毒性脑／脑膜炎（病毒脑）166例、化脓性脑膜炎（化脑）45例、结核性脑膜炎f结脑）47例、隐球菌性脑膜炎（隐脑）16例；回顾性分析患者的MRI常规及增强扫描结果、CSF常规、血中性粒细胞百分比检查结果，采用逐步判别分析各项指标对4种感染的鉴别诊断价值。结果MRI扫描结果显示MRI异常患者76例（27．74％），其中病毒脑38例，化脑10例，结脑26例，隐脑2例；4种感染患者的CSF压力、蛋白质、氯化物、糖、中性粒细胞含量、血中性粒细胞百分比不同，差异有统计学意义（P〈0．05）。逐步回归分析筛选出CSF压力、蛋白质、氯化物、血中性粒细胞百分比、有无MRI病灶5项指标建立判别函数，诊断的总准确率为59．1％。诊断化脑的敏感性、特异性和准确率分别为24．4％、73．4％和65.3％，结脑为61．7％、80．6％和77．4％，隐脑为62．5％、56．9％和57．3％，病毒脑为67．5％、75．0％和70．4％。结论CSF压力、蛋白质、氯化物、血中性细胞百分比、有无MRI病灶对中枢神经系统感染性疾病的鉴别诊断最有意义，建立的判别函数对鉴别诊断具有一定价值。但临床上仍需病原学进行确诊。
- 姜涛张爱武方燕南徐如祥邸伟肖子建漆薇韡郑振扬
- 关键词：中枢神经系统感染MRI脑脊液
- Pannexin 1通道对缺血缺氧神经元树突棘的作用
- 2014年
- 目的:探讨parulexin 1通道在缺血缺氧损伤中对神经元树突棘的作用。方法:体外培养SD大鼠海马神经元,实验分为3组:对照组、缺血缺氧组和pannexin 1阻断剂CBX预处理组。在干预24 h后对培养神经元进行DiI染色,图像分析树突棘长度和密度。结果:对照组:树突棘以蘑菇状或纤足形态出现;缺血缺氧组:树突棘主要类型是纤足。而缺少蘑菇状;CBX预处理组树突棘以蘑菇状为主。与对照组相比。缺血缺氧组的树突棘密度与树突棘长度均有所降低(P<0.001);与缺血缺氧组相比,CBX预处理组的树突棘密度有所增加(P<0.001),但树突棘长度更短(P<0.001)。结论:pannexin 1通道增加树突棘缺血缺氧损伤,应用pannexin 1通道阻断剂对树突棘起到保护作用,同时促进树突棘的再生。
- 姜涛罗一峰张爱武徐如祥
- 关键词：缺血缺氧树突棘
- 急性缺血性脑梗死大鼠皮层神经蛋白聚糖的表达被引量：2
- 2008年
- 目的:研究神经蛋白聚糖(neurocan)在急性缺血性脑梗死大鼠皮层内的表达。方法:用电凝法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死模型,在1周、2周和4周不同时期,采用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR和Westernblotting技术检测梗死灶同侧和对侧的neurocan表达。结果:Neurocan和GFAP的双标结果提示neurocan阳性区域要大于GFAP阳性区域,neurocan阳性染色主要分布于胶质细胞及细胞间隙,4周组较1周组与2周组neurocanmRNA表达显著降低,差异显著(P<0.01),neurocan表达显著降低,差异显著(P<0.05),各组的neurocan C-末端糖蛋白无显著差异(P>0.05)。结论:Neurocan主要分布于脑梗死周围皮质的细胞间隙。脑梗死后neurocan表达升高,第1-2周是高峰期,4周下降至低水平,提示neurocan参与脑梗死后病理生理过程。
- 张爱武方燕南王雪晶姜涛
- 关键词：神经蛋白聚糖脑梗死
- 电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响。方法共选取SPF级雄性SD大鼠90只，将其随机分为假手术组、MCAO组及电针治疗组。MCAO组及电针治疗组大鼠采用热凝法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型，于脑缺血1周、2周及4周时观察各组实验大鼠脑缺血区皮质锥体神经元树突棘密度和Ephrin-A5表达的变化情况。结果各组实验大鼠树突棘大多呈蘑菇状，电针治疗组则出现较多蚓状树突棘。MCAO组与假手术组比较，前者树突棘密度于术后1周时明显降低，在术后2周、4周时进一步降低（P〈0．01）；电针治疗组与假手术组比较，前者树突棘密度在治疗1周后明显升高（P〈0．01），并持续至治疗后4周时；Ephrin．A5主要分布于脑皮质神经元胞浆中；MCAO组与假手术组比较，前者Ephrln-A5 mRNA表达在术后1周时明显增高，至少持续到术后4周时，并且在术后2周时Ephrin—A5mRNA表达水平达到峰值（P〈0．01）；电针治疗组与假手术组比较，前者Ephrin-A5 mRNA表达水平于治疗后1周时明显增高，随后出现下降趋势，于治疗后4周时Ephrin-A5mRNA表达水平达到最低值（P〈0．01），接近于假手术组水平。结论电针刺激能促进脑梗死实验大鼠神经功能恢复，其中一个重要可能机制是电针刺激能调节Ephrin-A5表达，从而促进神经树突棘可塑性，加快受损神经功能恢复。
- 张爱武方燕南王雪晶姜涛
- 关键词：电针脑梗死树突棘
- 小鼠脑梗死后脑组织HDAC9的表达及其意义被引量：4
- 2017年
- 目的检测线栓法大脑中动脉阻塞(MCAO)后小鼠不同部位脑组织HDCA9的表达及胞内分布变化,探讨HDAC9与缺血性脑卒中的关系。方法 21只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(9只)与手术组(12只),将手术组术后Longa评分2~3分的小鼠纳入MCAO组(9只),术后3 d断头取脑,采用免疫荧光染色观察HDAC9脑组织内分布位置与胞内分布变化,采用Western免疫印迹法与实时荧光定量PCR法检测各组不同部位(梗死侧/对侧皮层/MCAO组小脑/假手术组皮层/假手术组小脑)HDAC9的表达变化。结果(1)免疫荧光染色:脑梗死后,梗死灶周围脑组织HDAC9的荧光强度较其他部位明显增强。高倍镜下与假手术组对比,梗死灶周围HDAC9胞浆内表达增多,核内表达减少;(2)蛋白与m RNA表达检测:与各组对比,梗死侧脑组织HDAC9表达显著升高,具有统计学差异(均P<0.05),蛋白与m RNA表达情况相一致。结论 HDAC9与缺血性脑卒中密切相关,可能参与其病理生理过程。
- 麦汉滔姜涛张爱武吕田明杨灿洪覃偲偲
- 关键词：组蛋白去乙酰化酶亚细胞定位
- 电针对急性脑梗死大鼠皮层神经蛋白聚糖表达的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨电针治疗对脑梗死后不同时间点神经蛋白聚糖（neurocan）表达的影响。方法将90只SD大鼠采用随机数字表分为假手术组、大脑中动脉闭；N（MCAO）模型组、电针治疗组。用电凝法建立MCAO模型，选取内关、外关、足三里、三阴交四穴给予电针刺激，连续治疗4周。选取1、2、4周三个时间点用免疫荧光检测neurocan蛋白的分布，应用实时荧光定量RT．PCR、Westernb lot方法检测neurocanmRNA、neurocan蛋白的表达情况。结果neurocan主要分布于梗死灶周围区域的胶质细胞及细胞间隙。MCAO模型组neurocan mRNA表达在梗死后1周明显增高。且梗死后2周（0．806±0．224）表达达峰值，持续至梗死后4周仍表达仍增多；电针治疗组neurocan mRNA表达在电针治疗后1周明显降低，而后逐渐下降，至4周（0．031±0．018）达最低值。MCAO模型组neurocan蛋白表达明履增高，且有逐渐升高趋势，术后4周（0．878±0．049）达最高值；电针治疗组neurocan蛋白表达在电针治疗后2周明显降低，而后逐渐下降，至4周（0．292±0．042）达最低。以上差异均有统计学意义（P均〈0．05）。结论电针对脑梗死后neurocan的表达增加起抑制作用，这可能是电针抑制胶质瘢痕形成的机制之一。
- 张爱武方燕南王雪晶姜涛
- 关键词：电针神经蛋白聚糖脑梗死
