宾娟
- 作品数：7 被引量：16H指数：3
- 供职机构：南方医科大学药学院更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项更多>>
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- cAMP-CREB和NO信号通路在心肌缺血后适应中的变化
- 目的:研究cAMP-CREB和NO信号转导途径在心肌缺血后适应中的作用,为药物治疗心肌缺血寻找特异性治疗靶点提供理论依据。方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血/再灌注损伤模型。70只SD大鼠随机分...
- 王茜林焕冰宾娟徐江平
- 文献传递
- 椒苯酮胺对脑缺血再灌注大鼠认知障碍的影响被引量：6
- 2011年
- 目的观察椒苯酮胺(piperphentonamine hydrochloride,PPTA)对脑缺血再灌注大鼠认知障碍的影响并探索其机制。方法随机将大鼠分为假手术组、模型组、PPTA组(2.5、5、10 mg/kg)和阳性对照依达拉奉组(6 mg/kg)。采用大鼠大脑中动脉闭塞2 h再灌注模型,缺血1 h后给药。脑缺血再灌注24 h后进行避暗实验。行为学测试后24 h,断头取脑,分离右侧缺血脑区,用RT-PCR方法检测IL-1β、TNF-α、Caspase-3及HSP-70的mRNA表达。结果避暗实验中,与假手术组相比,模型组动物认知能力显著性降低,而PPTA剂量依赖性地逆转了这一效应;伴随认知能力的下降,模型组动物炎症因子(IL-1β和TNF-α),凋亡因子Caspase-3及HSP-70 mRNA水平均显著性增高;与模型组比较,PPTA显著性降低了IL-1βmRNA,TNF-αmRNA,Caspase-3 mRNA及HSP-70 mRNA水平,而阳性对照药依达拉奉组未见对炎症因子产生显著影响。结论 PPTA可能通过改善脑缺血再灌注损伤后引起的炎症及凋亡反应,增加脑组织对缺血再灌注损伤应激的耐受性,从而发挥神经保护作用,可能是PPTA改善认知障碍的机制之一。
- 朱汉祎宾娟王闯林焕冰周恒徐江平
- 关键词：学习记忆缺血再灌注凋亡炎症
- 椒苯酮胺对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用
- 目的:缺血性脑卒中(ischemicstroke)是由于血栓或动脉栓塞引起的脑血容量不足而出现的一过性脑病。脑缺血启动一系列生化分子机制，包括兴奋性氨基酸毒性、离子失衡以及自由基反应等等，最终造成脑功能失调。这一病理过程...
- 宾娟
- 关键词：缺血再灌注损伤学习记忆神经元细胞凋亡
- 文献传递
- 乌参醒脑方对大鼠脑缺血致血管性痴呆的神经保护作用被引量：8
- 2012年
- 目的:考察乌参醒脑方(WSXN)对大鼠脑缺血致血管性痴呆的神经保护作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、WSXN低、中、高剂量组(28,56,112 mg·kg-1)和EGB761阳性对照组(80 mg.kg-1),每组10只;采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制备全脑缺血-再灌注损伤学习记忆的大鼠血管性痴呆模型。灌胃给药20 d(预防6 d+治疗14 d),对照组给予等容量溶媒。采用Morris水迷宫定向航行试验及空间探索试验检测各组大鼠的学习记忆能力,光镜观察脑海马神经组织及细胞形态学变化。结果:大鼠全脑缺血再灌注引起脑海马神经细胞损伤和学习忆力能力损害;中、高剂量WSXN和EGB761能剂量依赖性地显著增加脑缺血后大鼠海马幸存的活锥体神经元密度和尼氏体数目,还能改善血管性痴呆大鼠的空间学习记忆和参照记忆能力。结论:乌参醒脑方对全脑缺血再灌注神经损伤和血管性痴呆有显著的治疗作用。
- 曹乐毕炳添宾娟徐江平顾泉琳贝伟剑
- 关键词：海马神经细胞学习记忆血管性痴呆
- 椒苯酮胺对全脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用
- 目的 探讨新型钙增敏剂盐酸椒苯酮胺(PPTA)对脑缺血再灌注(L/R)损伤的保护作用.方法 采用四血管阻断(4-vO)建立全脑I/R损伤模型.造模成功后随机分为假手术组、模型组(I/R)、PPTA 2.5,5和10 mg...
- 宾娟王茜徐江平
- 关键词：全脑缺血细胞凋亡
- cAMP-CREB和NO信号通路在心肌缺血后适应中的变化
- 王茜林焕冰宾娟徐江平
- 椒苯酮胺对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨新型钙增敏剂椒苯酮胺(piperphentonamine,PPTA)对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用四血管阻断法建模。造模成功后,SD大鼠随机分为正常组、模型组、低、中和高剂量PPTA组(2.5,5,10 mg.kg-1)。Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察海马神经元丢失情况;LDH试剂盒检测LDH活力;real-time PCR检测海马bax/bcl-2,caspase-3和iNOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,5和10 mg.kg-1PPTA组大鼠逃避潜伏期显著缩短;细胞损伤减轻和LDH的释放减少;bax/bcl-2,caspase-3和iNOS基因表达下调。结论:PPTA能显著减轻脑缺血损伤大鼠海马神经元的凋亡和细胞损伤,并能有效改善其学习记忆能力。
- 宾娟王茜卓烨烨徐江平
- 关键词：海马凋亡记忆
