常巨平
- 作品数：13 被引量：29H指数：3
- 供职机构：华中科技大学协和深圳医院更多>>
- 发文基金：圳市南山区科技研发资金资助项目深圳市科技计划项目国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 社区获得性洋葱伯克霍尔德菌肺部感染致急性肾功能衰竭1例被引量：3
- 2008年
- 祝胜郎陈结慧蒋莹李就鸿常巨平
- 关键词：洋葱伯克霍尔德菌社区获得性肺炎败血症急性肾功能衰竭
- 蒙诺致肾病综合征患者急性肾功能不全1例被引量：2
- 2006年
- 祝胜郎常巨平李就鸿陈结慧张军陈路
- 关键词：血管紧张素转换酶抑制剂肾病综合征
- 依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2/3活性的影响被引量：2
- 2006年
- 目的：研究血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利对单侧尿路梗阻大鼠肾组织Smad2／3信号蛋白活性的影响。方法：采用单侧输尿管结扎（UUO）模型，治疗组从造模前24h至造模后28d以依那普利10 mg·kg^-1·d^-1灌胃，另设假手术组作正常对照。分别于造模后1，3，7，14，21和28d取肾组织，应用免疫组化法检测肾组织TGF-β1、磷酸化Smad2／3和α—SMA表达。结果：正常大鼠肾组织具有基础的TGF-β1（4.32±1.72）％和磷酸化Smad2／3（19．31±5.37）个／mm^2的表达，α—SMA只表达于血管平滑肌，肾小管-间质无表达。UUO术后1d，TGF-β1的表达无明显增加（5．15±2．08）％，第3d明显增加（13．55±6．33）％，第7d达高峰（26．78±8．77）％，此后表达减少；UUO术后3d，磷酸化Smad2／3的表达明显增加（67．95±13．87）个／mm^2，并持续增加到第7d（150．61±27．34）个／mm^2，此后表达减少；而UUO术后3d，肾组织α-SMA表达亦明显升高（5．58±1．23）％，第7d达到高峰（13．43±3．32）％，14d表达开始下调。依那普利治疗可以明显抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2／3活性（降低39％～55％，P〈0．01），显著下调肾组织α—SMA的表达（降低44％～58％，P〈0．01），减轻肾间质纤维化。结论：依那普利可显著抑制梗阻肾肾组织α—SMA的表达，减轻梗阻肾间质纤维化，这一作用可能与其抑制肾组织TGF-β1信号蛋白Smad2／3的活性有关．
- 祝胜郎常巨平余学清李就鸿
- 关键词：转化生长因子Β1
- 维持性血液透析患者住院的相关因素分析被引量：4
- 2007年
- 目的探讨维持性血液透析患者住院的相关因素。方法对我院82例维持性血液透析患者进行回顾性分析,对住院和非住院的维持性血透患者的血清白蛋白、血红蛋白、血肌酐、血尿素氮等生化指标和平均动脉压、透析时间、每日残余尿量、促红素用量及降压药物的使用等临床指标进行比较;利用单因素分析探讨维持性血液透析患者住院的危险因素。结果两组患者间年龄、性别、透析时间、每日残余尿量、血肌酐、血尿素氮水平、促红素用量及降压药物的使用方面均无统计学差异;血清白蛋白、血红蛋白、平均动脉压在两组之间存在有显著统计学差异(P<0.01)。单因素分析结果显示,低血清白蛋白、低血红蛋白、血压控制不良与维持性血液透析患者住院有关(P<0.001)。结论低血清白蛋白、贫血、血压控制不良为维持性血液透析患者住院的危险因素。
- 祝胜郎常巨平
- 关键词：维持性血液透析住院
- 维持性血液透析患者的静息能量消耗特点
- 2011年
- 目的 探讨维持性血液透析（MHD）患者的静息能量消耗特点.方法 选择我院行MHD的终末期肾脏疾病（ESRD）患者50例,采用呼吸间接测热法测量患者实际的静息能量消耗（REE）值,与国际上通用的健康成人的Harris-Benedict公式的计算值比较,使用Spearman相关、配对t检验、吻合比例进行统计分析.结果 MHD患者REE值为（6 120±1 670）kJ/d,健康人Harris-Benedict公式计算值为（5 877±686）kJ/d.两者相关系数为0.667,两者无统计学差异（P＞0.05）,但吻合比例仅36%.结论 MHD患者总体与健康人总体的静息能量消耗无差异,但具体到个体,则偏倚较大.
- 蒋莹李就鸿祝胜郎张军陈路常巨平
- 关键词：肾衰竭慢性肾透析能量消耗
- 促红细胞生成素对血液透析患者脂质代谢的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨促红细胞生成素 (EPO)在血液透析患者治疗过程中对脂质代谢的影响。方法 76例维持性血透患者随机分为两组 ,3 6例接受EPO治疗 ,另外 40例为对照组 ,都进行常规透析 ,治疗 6个月后 ,观察两组患者血红蛋白、血清铁及血脂变化。结果 EPO治疗组Hb ,Hct明显上升 (P <0 0 5 ) ,血清铁、TC、TG、LDL、LP(a)明显下降 (P <0 0 5 )。Hct与血清铁、LP(a)呈负相关关系 (相关系数分别为r =-0 42 ,r =-0 3 6,P <0 0 5 ) ,血清铁与LDL、LP(a)呈正相关关系 (相关系数分别为r=0 40 ,r=0 3 5 ,P <0 0 5 )。两组透析前比较差异无显著性 ,透析后治疗组Hb、Hct上升 ,血清铁、TC、TG、LDL和LP(a)下降 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 EPO治疗能有效改善维持性血透患者的脂质代谢紊乱 ,减少动脉硬化。
- 常巨平张军余学清
- 关键词：促红细胞生成素血液透析脂质代谢EPO尿毒症
- 糖尿病肾组织ανβ6整合素上调表达对TGFβ/Smads信号通路活化的影响被引量：3
- 2009年
- 目的研究糖尿病小鼠肾组织αvβ6整合素的上调表达与TGFβ/Smads信号通路活化的关系,从分子水平探讨糖尿病肾病肾纤维化的发生机制。方法取雄性C57BL/6小鼠36只,分为模型组(30只)和对照组(6只)。模型组采用链脲左菌素[STZ50mg/(kg·d)]连续5d腹腔注射诱导糖尿病肾病模型,对照组用枸橼酸缓冲液腹腔注射。以血糖超过16.7mmol/L为糖尿病模型,观察时间为16周,分别在造模后0、4、8、12和16周处死检查。检测血糖、血肌酐、24h尿白蛋白排泄率、肾重/体重、肾小球体积;用免疫组织化学法检测肾组织αvβ6整合素、TGFβ及磷酸化Smad2/3的表达。结果腹腔注射STZ后,模型组小鼠均出现明显的多食、多饮、多尿和体重下降等糖尿病症状,血糖明显升高,血肌酐水平一过性增高,24h尿白蛋白排泄率明显增加,肾重/体重比值增加,肾小球体积增大,肾小球细胞外基质明显增宽。正常肾组织有αvβ6整合素、TGFβ和磷酸化Smad2/3的基础表达分别为:(3.32±1.21)%、(5.26±2.35)%和(6.83±1.33)个/mm2,糖尿病形成后4周,肾组织αvβ6整合素、TGFβ及磷酸化Smad2/3的表达明显增高分别为:(7.78±2.59)%、(9.65±3.15)%和(17.83±4.33)个/mm(2P<0.01),并持续增加到12周分别为:(18.79±5.52)%、(15.63±5.38)%和(28.29±5.15)个/mm2,P<0.01。肾组织αvβ6整合素与TGFβ和磷酸化Smad2/3的表达时项一致,并呈明显的正相关(r1=0.86,r2=0.83,P<0.01)。结论αvβ6整合素的上调表达可能通过增强TGFβ/Smads信号通路活性促进糖尿病肾病肾纤维化的发生。
- 祝胜郎陈结慧周美英蒋莹陶莉陈路常巨平
- 关键词：糖尿病肾病
- 洛沙坦在糖尿病肾病中的保护作用被引量：4
- 2001年
- 目的探讨血管紧张素 受体拮抗剂洛沙坦治疗糖尿病肾病 (DN)的疗效及安全性。方法 37例 DN并发肾功能不全者随机分为二组 ,分别接受洛沙坦、依那普利治疗 ,于治疗前、治疗后 2、4、8、12周测定血压、血肌酐、尿素氮、尿酸 ,及 2 4小时尿蛋白、尿白蛋白定量等各项指标变化。结果两组均有明显的降压效果 (P<0 .0 1)及降低尿蛋白的排泄作用 (P<0 .0 1) ;洛沙坦组尿蛋白平均下降40 .3% ,依那普利组尿蛋白下降 37.5 % ;两组血尿素氮、血肌酐有所下降 ,但没有显著性差异 (P>0 .0 5 )。洛沙坦有明显的降血尿酸作用 (P<0 .0 1) ,疗效优于依那普利组。结论洛沙坦对 DN有良好的肾脏保护作用 ,副作用少 。
- 常巨平张军余学清
- 关键词：洛沙坦糖尿病肾病依那普利
- 糖尿病肾组织TGF-β/Smads信号通路的活化和α-SMA上调表达被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨TGF-β/Smads信号通路在糖尿病小鼠肾组织中的活化及作用,从信号转导角度探讨糖尿病肾病肾纤维化的发病机制。方法:取雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为模型组(30只)和对照组(6只)。模型组采用链脲佐菌素[STZ,50mg/(kg·d)]连续5d腹腔注射诱导糖尿病模型,对照组用枸橼酸缓冲液腹腔注射。血糖超过16.7mmol/L为糖尿病诊断标准,观察16周,分别在造模后0、4、8、12、16周处死小鼠。用免疫组化方法检测肾组织TGF-β、磷酸化Smad2/3和α-SMA的表达。结果:对照组小鼠肾组织有基础的TGF-β和磷酸化Smad2/3的表达。糖尿病形成后4周,TGF-β和磷酸化Smad2/3表达明显增加,第12周达高峰,第16周表达减少,但仍高于对照组。对照组小鼠肾组织仅血管平滑肌有α-SMA表达,糖尿病形成后4周肾小球系膜区、肾小管-间质α-SMA的表达显著增加,并持续增加到12周,第16周表达下调,但仍高于对照组。糖尿病肾组织TGF-β、磷酸化Smad2/3及α-SMA的表达时相一致且呈明显正相关。结论:糖尿病小鼠肾组织TGF-β/Smads信号通路被高度活化,可能通过诱导α-SMA的上调表达参与糖尿病肾病肾纤维化的过程。
- 祝胜郎陈结慧蒋莹陈路李就鸿常巨平
- 关键词：SMAD2/3肾纤维化
- ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨单侧尿路梗阻(UUO)模型大鼠肾组织细胞外信号调节激酶(ERK1/2)的表达及意义。方法:42只SD大鼠随机分为模型组和假手术组。模型组采用UUO术,术后1,3,7,14,21 d和28 d处死动物取肾组织,观察肾组织病理改变;用免疫组化法测定肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ表达。结果:病理结果显示,UUO 3 d肾小管上皮细胞肿胀、肾间质炎症细胞浸润;UUO 14 d肾组织大量炎症细胞浸润和纤维组织增生,28 d肾小管结构基本破坏,纤维组织弥漫增生。免疫组化显示,正常肾组织有基础TGF-β1、磷酸化ERK1/2和CollagenⅠ的表达。UUO3 d TGF-β1增加明显,7 d达高峰,此后表达减少;磷酸化ERK1/2的表达在UUO术后3 d明显增加,并持续增加到第7 d,此后表达减少;而UUO术后3 d肾组织CollagenⅠ表达亦明显升高,并持续增加到28 d。模型组肾组织TGF-β1、磷酸化ERK1/2的表达时相一致并呈明显正相关,并与肾间质CollagenⅠ的积聚密切相关。结论:磷酸化ERK1/2信号蛋白在单侧尿路梗阻大鼠肾组织中的表达明显增高,可能在梗阻性肾病肾间质纤维化过程中起重要作用。
- 祝胜郎常巨平
- 关键词：转化生长因子Β1细胞外信号调节激酶1/2肾小管间质纤维化
