张璇
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：第三军医大学西南医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CGI-58抵抗5-FU诱导的巨噬细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的观察CGI-58对5-FU诱导的巨噬细胞凋亡的影响,并探讨其作用及机制。方法用5-FU处理巨噬细胞(PLKO)与CGI-58敲低(knockdown)的巨噬细胞(CGI-58 KD)后分别用CCK-8法检测其细胞增殖能力;流式细胞术检测其细胞周期与凋亡;Western blot检测其凋亡蛋白(cleaved Caspase-3)的表达水平;Seahorse Assays检测其线粒体功能。结果 CCK-8检测发现CGI-58 KD+5-FU组细胞活力降低更明显(P<0.01);流式细胞术结果显示经5-FU处理后,CGI-58 KD组的细胞凋亡率明显高于PLKO组(P<0.01),Western blot检测发现CGI-58 KD+5-FU组cleaved Caspase-3的表达水平明显高于PLKO+5-FU组(P<0.01);Seahorse Assays检测发现CGI-58 KD组其基础耗氧率OCR明显降低(P<0.01),ATP生成减少(P<0.05),ROS表达增加(P<0.01);抗氧化剂NAC处理可拮抗巨噬细胞CGI-58缺失诱导的ROS增加(P<0.05)、5-FU杀伤作用(P<0.05)及cleaved Caspase-3表达水平。结论 CGI-58缺失可增强5-FU对巨噬细胞的杀伤作用并损伤巨噬细胞的线粒体功能,其作用机制可能是通过增加ROS的产生来实现的。
- 郝丽君陈玉娟张璇梁后杰缪洪明阮志华
- 关键词：5-FU巨噬细胞细胞凋亡
- 巨噬细胞在结肠癌CT-26细胞获得性5-FU耐药中的作用被引量：6
- 2016年
- 目的探讨巨噬细胞在结肠癌CT26细胞对5-FU产生获得性耐药过程中的作用及其机制。方法分别用正常培养基(NM)、巨噬细胞培养上清(CM)及预先用低剂量5-FU处理过的巨噬细胞培养上清[CM(5-FU)]处理CT-26细胞,并给予10μmol/L 5-FU处理,用CCK-8检测各组细胞增殖情况,PI/Annexin-V流式细胞术检测各组细胞凋亡情况及Western blot检测各组细胞凋亡信号通路。建立CT26小鼠皮下移植瘤模型,应用上述条件培养基处理联合5-FU化疗,动态观察移植瘤生长情况。结果检测细胞凋亡情况发现,5-FU处理组CT26细胞的凋亡细胞百分比显著高于对照组(P<0.05);Western blot检测结果显示5-FU处理组凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及P-JNK的表达较对照组显著上调(P<0.05);Western blot检测结果及结肠癌CT26细胞小鼠移植瘤模型发现P-JNK抑制剂可显著抑制由5-FU诱导的CT26细胞Caspase-3凋亡信号通路的激活;CCK-8检测结果及小鼠移植瘤模型中均发现CM(5-FU)能够显著降低CT26细胞对5-FU的化疗敏感性;细胞凋亡检测及Western blot检测结果发现CM(5-FU)可抑制由5-FU诱导的P-JNK/Caspase-3凋亡信号通路的激活。结论 5-FU可激活结肠癌CT-26细胞的P-JNK依赖的Caspase-3凋亡信号通路以发挥抗癌作用;5-FU诱导的巨噬细胞可导致结肠癌CT26细胞产生5-FU获得性耐药,其机制可能是5-FU诱导的巨噬细胞上清可拮抗CT-26细胞中5-FU激活的P-JNK/Caspase-3凋亡信号。
- 陈玉娟张璇郝丽君缪洪明梁后杰
- 关键词：巨噬细胞结肠癌5-FU耐药
- 脂肪细胞谷氨酰胺合成酶抑制结肠癌细胞的肝、肺转移被引量：4
- 2017年
- 目的探讨脂肪细胞谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)对结肠癌细胞迁移及转移的调控作用。方法分别用野生型(WT)小鼠和脂肪细胞GS转基因(TgGS)小鼠的脂肪细胞条件培养基处理结肠癌MC38及CT26细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力;通过尾静脉注射结肠癌MC38细胞建立肿瘤血行转移小鼠模型,病理切片观察肝、肺组织的转移情况。结果 CCK-8检测发现脂肪细胞条件培养基对结肠癌MC38及CT26细胞的增殖无明显影响(P>0.05);流式细胞仪检测发现脂肪细胞条件培养基对结肠癌MC38及CT26细胞的凋亡无明显影响(P>0.05);划痕实验和Transwell实验结果显示TgGS小鼠脂肪细胞条件培养基可以抑制结肠癌MC38及CT26细胞的迁移能力(P<0.05);尾静脉注射结肠癌MC38细胞后,与WT小鼠比较,TgGS小鼠肺转移瘤的大小及数量明显减少(P<0.01),且TgGS小鼠较WT小鼠更不易发生肝转移(P<0.01)。结论脂肪细胞GS可以抑制结肠癌细胞的迁移及转移。
- 李一飞陈晓珍张璇缪洪明梁后杰
- 关键词：谷氨酰胺合成酶条件培养基结肠肿瘤
- 脂肪细胞谷氨酰胺合成酶抑制结肠癌细胞的腹腔转移及血管生成被引量：5
- 2018年
- 目的探讨脂肪细胞谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)对结肠癌腹腔转移及血管生成的影响。方法转基因小鼠的鉴定:Western blot检测野生型(WT)小鼠及脂肪细胞GS转基因(TgGS)小鼠脂肪细胞GS蛋白的表达。体内实验:分别构建WT小鼠及TgGS小鼠的腹腔转移模型,观察结肠癌细胞在腹腔的种植情况;免疫组化检测移植瘤的血管生成情况。体外实验:取WT及TgGS小鼠的脂肪进行无菌培养,收集条件培养基;通过小管形成实验、CCK8实验、Transwell实验观察条件培养基对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的小管形成、增殖及迁移的影响。结果 Western blot检测结果显示,TgGS小鼠较WT小鼠脂肪细胞GS蛋白水平显著上调(P<0.05)。TgGS小鼠较WT小鼠腹腔移植瘤数量明显减少[(6.33±4.04)vs(16.00±6.56),P<0.05],体积明显减小[(2.35±1.93)vs(9.37±5.07),P<0.01]。免疫组化结果显示,TgGS小鼠肿瘤血管生成明显少于WT小鼠(P<0.05)。体外小管形成实验显示TgGS组较WT组HUVECs小管形成总长度明显缩短(P<0.05);CCK8实验显示TgGS组及WT组HUVECs的增殖差异无统计学意义(P>0.05);Transwell实验显示TgGS组HUVECs细胞迁移数量明显少于WT组[(15.33±5.50)vs(78.33±13.58),P<0.01]。结论脂肪细胞GS可抑制结肠癌腹腔转移及肿瘤血管生成。
- 陈晓珍李一飞张璇缪洪明梁后杰
- 关键词：血管生成结肠癌腹腔转移
- 医学院校创新教学方法探索被引量：1
- 2014年
- 教育模式的创新是时代的需求。教学方法改革是医学院校优质完成医学教学任务和培养优秀医学人才的关键。该文着重介绍几种医学院校在创新教学潮流中产生的教学方法,即兴趣引导教学法、以问题为导向的教学法、启发式教学法、多媒体教学法和升华教学法。在临床医学教学中,教师应该从临床医学的目的和任务出发,依据不同的教学内容、教学目标和教学对象,选择最优化的教学方法,博采众长,融为一体,才能达到最佳教学效果。
- 张立立张璇缪洪明
- 关键词：教学方法
