来丽丽
- 作品数：2 被引量：8H指数：1
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 敲除Pofut1不影响胚胎干细胞向神经元分化
- 2014年
- 蛋白O-连接岩藻糖基转移酶1(Pofut1)基因缺失可导致Notch分子无法与配体结合并启动信号传递.为研究Pofut1基因对哺乳动物胚胎干细胞(ESC)向神经分化的影响,利用Pofut1基因敲除的胚胎干细胞与野生型胚胎干细胞,经体外培养诱导拟胚体(EB)分化为神经细胞,计数分化为神经细胞的比例,采用细胞免疫组化染色和real-time PCR等方法,分析神经细胞特异性标志分子的表达.结果显示,Pofut1基因缺失后,对EBC生长没有明显影响,分化过程中形成的拟胚体数量明显增多,分化的神经样细胞以及神经标志物分子的表达也明显多于对照组;Notch信号缺失对小鼠胚胎干细胞生长无明显影响,但可以促进ES细胞向神经细胞分化.
- 来丽丽王玉华姚雪莲王磊詹轶群葛常辉
- 关键词：NOTCH信号胚胎干细胞神经细胞分化
- Notch1信号调控小鼠胸腺T细胞凋亡的机制研究被引量：8
- 2013年
- 目的:Notch1基因介导的信号传递系统对哺乳动物胸腺T细胞的发育极为重要,而细胞凋亡是T细胞分化和成熟过程中重要的调控方式,Notch1对小鼠胸腺T细胞凋亡的影响。方法:应用Notch1基因配体结合域点突变小鼠的胸腺T细胞以及突变小鼠胸腺T细胞和OP9-DL细胞共培养体系,研究Notch1对小鼠胸腺T细胞自发和诱导性凋亡的影响。结果:Notch1胞外段点突变后,Notch1信号转导能力降低,胸腺T淋巴细胞的自发性凋亡、诱导凋亡以及配体介导下的细胞凋亡等均有所增加;此外,Notch1信号传递能力的降低增强了促凋亡基因的表达而降低凋亡抑制基因的表达。结论:Notch1和配体相互作用通过凋亡相关基因的表达参与T细胞凋亡的调控。
- 苗丽丽王玉华王磊来丽丽詹轶群葛常辉
- 关键词：NOTCH1胸腺淋巴细胞细胞凋亡
