您的位置: 专家智库 > >

杨一帆

作品数:6 被引量:9H指数:2
供职机构:中国医科大学附属盛京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇胰腺
  • 5篇腺癌
  • 4篇胰腺癌
  • 2篇胰腺癌细胞
  • 2篇受体
  • 2篇细胞
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇癌细胞
  • 1篇导管
  • 1篇导管腺癌
  • 1篇凋亡
  • 1篇调节基因
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇信号转导通路
  • 1篇胰腺导管
  • 1篇胰腺导管腺癌
  • 1篇溶酶
  • 1篇上调
  • 1篇生长因子受体

机构

  • 6篇中国医科大学
  • 2篇辽宁省肿瘤医...
  • 1篇沈阳市第四人...

作者

  • 6篇王怀涛
  • 6篇谭晓冬
  • 6篇杨一帆
  • 5篇张小薄
  • 2篇石刚
  • 2篇郭鸿飞
  • 2篇高峰
  • 2篇张明杰
  • 2篇张峻
  • 2篇周磊
  • 2篇刘畅
  • 2篇王兆平
  • 2篇孙杨
  • 1篇刘娜
  • 1篇武云昊
  • 1篇牛美智
  • 1篇黄冠龙
  • 1篇李捍司

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇肝胆胰外科杂...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇实用临床医药...

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
纤溶酶(原)级联蛋白在胰腺癌细胞侵袭过程中的作用被引量:4
2013年
目的:探讨纤溶酶(原)级联蛋白在胰腺癌细胞解离和侵袭过程中的作用.方法:利用Western blot、免疫细胞化学、免疫组织化学和体外侵袭试验检测胰腺癌细胞系和组织中纤溶酶(原)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase-type plasminogen activator,uPA)和uPA受体(uPAR)的表达,分析其与细胞解离和侵袭的相关性.结果:纤溶酶(原)、uPA和uPAR蛋白在解离型高转移株胰腺癌细胞PC-1.0的条件培养基中高表达,而在非解离型低转移株胰腺癌细胞PC-1的条件培养基中低表达.然而,经uPA处理后的PC-1细胞的条件培养基中纤溶酶(原)和uPAR表达显著增加.并且,纤溶酶(原)和uPAR在胰腺癌组织的侵袭前端的表达强于其在组织中心处的表达.此外,纤溶酶处理可诱导基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-7和MMP-9在PC-1细胞中的表达.PC-1细胞通过纤溶酶或uPA处理后可显著增强细胞解离和体外侵袭能力.结论:在胰腺癌细胞侵袭过程中,纤溶酶(原)级联反应与细胞早期解离密切相关.纤溶酶(原)级联反应可作为抗胰腺癌侵袭转移分子靶向治疗的新靶点.
王怀涛郭鸿飞谭晓冬张峻李捍司杨一帆王兆平孙杨张小薄
关键词:胰腺癌尿激酶型纤溶酶原激活物尿激酶型纤溶酶原激活物受体
上调N-myc下游调节基因1表达对胰腺癌细胞增殖及凋亡的作用
2015年
目的观察磷酸化增强型绿色荧光蛋白-N-myc下游调节基因N3(p EGFP-NDRG1-N3)上调Nmyc下游调节基因1(NDRG1)表达的胰腺癌细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响并探讨其机制。方法以Western blot法对PANC-1、BXPC-3、CAPAN-2、SW1990细胞中NDRG1表达进行检测;构建过表达质粒p EGFPNDRG1-N3转染CAPAN-2细胞,以免疫荧光、Western blot法及实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测上调效率;采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测转染后细胞增殖;碘化丙啶(PI)法检测细胞周期;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 Western blot显示,NDRG1在4组细胞株中均有表达,而在低分化细胞(PANC-1)中的表达量要高于中分化(BXPC-3)及高分化细胞株(CAPAN-2、SW1990)(P<0.05);免疫荧光显示,p EGFP-NDRG1-N3组荧光细胞数占总细胞数>70%,NDRG1在蛋白及m RNA水平表达上调;在m RNA水平,NDRG1表达上调后Parp、Cleaved Parp、p-P53、Cleaved-Capase3无改变(t=1.456、1.164、2.914和1.075,P>0.05)。在蛋白水平,Parp表达下调,Cleaved Parp表达上调,p-P53下调,Cleaved-Capase3下调(t=6.104、12.273、3.691和14.227,P<0.05);MTT显示,在96和120 h与p EGFP-N3组比较,p EGFP-NDRG1-N3转染后CAPAN-2细胞增殖能力增强(t=8.176和2.246,P<0.05);PI法显示,转染p EGFP-NDRG1-N3的CAPAN-2细胞停留在G1期比例增高,G2及S期比例减少,与p EGFP-N3组比较,差异有统计学意义(t=3.651、4.133和3.092,P<0.05);p EGFPNDRG1-N3凋亡低于p EGFP-N3组,差异有统计学意义(t=9.161,P<0.01)。结论胰腺癌细胞NDRG1表达上调促进胰腺癌细胞增殖,抑制凋亡,促进细胞进入G1期,可作为胰腺癌治疗新的靶向候选基因。
张小薄石刚谭晓冬杨一帆王怀涛
关键词:胰腺癌凋亡细胞周期
SSPPD和PPPD的疗效比较被引量:1
2017年
目的系统评价保留近全胃胰十二指肠切除术(SSPPD)与保留幽门的胰十二指肠切除术(PPPD)的疗效差异,重点分析比较术后胃排空障碍(DGE)发生率的差异,以探讨SSPPD的价值和意义。方法计算机检索Cochrane Library、Pub Med数据库、Embase数据库、Web of Science、中国生物医学文献数据库(CBM)、中国期刊全文数据库(CNKI)、维普和万方数据库中关于SSPPD与PPPD疗效比较的文献。按Cochrane系统评价的方法评价纳入研究的质量,采用Rev Man 5.3软件对数据进行meta分析。首先比较所有纳入研究中SSPPD组和PPPD组的疗效差异,再比较符合国际胰腺外科研究组(International Study Group of Pancreatic Surgery,ISGPS)中DGE标准的研究中SSPPD组和PPPD组总DGE发生率和临床性DGE(包括B级和C级)发生率的差异。结果共纳入10篇文献、804例患者,其中SSPPD组433例,PPPD组371例。纳入所有研究进行meta分析,结果显示,SSPPD组与PPPD组的DGE发生率〔OR=0.33,95%CI为(0.17,0.63),P=0.000 9〕、术后留置胃管时间〔MD=–2.65,95%CI为(–4.49,–0.80),P=0.005〕和开始进流食时间〔MD=–4.13,95%CI为(–7.35,–0.91),P=0.01〕比较差异均有统计学意义,SSPPD组的术后DGE发生率较低,留置胃管时间和开始进流食的时间较短;但2组患者的手术时间、术中失血量、开始进普食时间、重新留置胃管率、胰瘘发生率、腹腔感染发生率、二次手术率、切口感染发生率、术后出血发生率、围手术期死亡率及住院时间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。将符合ISGPS DGE标准的8项研究进行meta分析,结果显示,SSPPD组和PPPD组患者的总DGE发生率〔OR=0.31,95%CI为(0.15,0.65),P=0.002〕和临床性DGE发生率〔OR=0.13,95%CI为(0.05,0.40),P=0.000 3〕比较差异均有统计学意义,SSPPD组的DGE发生率和临床性DGE均较低。结论 SSPPD术后的DGE发生率要比PPPD低,同时SSPPD术后留置胃管时间和开始进流食时间要比PPPD短,而其他方�
张明杰王怀涛谭晓冬刘畅高峰张小薄周磊杨一帆黄冠龙
关键词:胃排空障碍META分析
PRDX1在人胰腺导管腺癌中的表达及其与病理指标的关系被引量:1
2016年
目的探讨过氧化还原蛋白1(peroxiredoxin 1,PRDX1)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)中的表达及与临床病理学参数的关系并评价其判断预后的价值。方法采用免疫组织化学法分析117例PDAC组织石蜡切片及41例癌旁正常胰腺组织石蜡切片中的PRDX1表达,对PRDX1表达水平与临床病理指标进行相关性分析,进行生存分析。采用Western blotting和实时定量PCR(qRT-PCR)检测9对配对新鲜PDAC组织及癌旁正常胰腺组织中PRDX1蛋白质和mRNA水平的表达。结果免疫组化显示PRDX1在PDAC中表达阳性率高于癌旁正常胰腺组织,差异有统计学意义(x^2=9.761,P<0.01);新鲜PDAC中PRDX1蛋白及mRNA表达明显高于配对的癌旁正常胰腺组织(t=9.187,P<0.01;t=7.829,P<0.011);PRDX1表达与肿瘤直径、肿瘤TNM分期、淋巴结转移、病理分级有关(x^2=8.876,P<0.01;x^2=4.342,P<0.05;x^2=9.273,P<0.01;x^2=6.943,P<0.01);PRDXl与术后复发率相关(x^2=7.326,P<0.01),PRDX1表达与生存期呈负相关(r=-0.845,P<0.05)。结论 PRDX1表达与PDAC的恶性程度有关,可作为判断PDAC预后的预测因素。
张小薄石刚谭晓冬杨一帆王怀涛
关键词:胰腺导管腺癌
MicroRNA与胰腺癌关系研究进展被引量:3
2016年
胰腺癌(pancreatic cancer,PC)是一种恶性程度高、预后差的恶性肿瘤。其早期诊断率低,早期即发生原位及远处转移,大多数患者在确诊后1年内死亡[1]。因此,明确胰腺癌肿瘤发生与发展的分子机制,开发新的诊断与治疗方法,从而改善胰腺癌患者的预后,是亟待解决的主要问题。MicroRNA是一类由内源基因编码的长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA分子,作用于多种mRNA,可使mRNA的翻译抑制或降解。
杨一帆谭晓冬周磊王怀涛张明杰孟祥力武云昊刘畅刘娜
关键词:MICRORNA胰腺癌
表皮生长因子受体活化与胰腺癌细胞解离关系的实验研究
2013年
目的明确表皮生长因子受体(EGFR)活化参与胰腺癌细胞解离调节的分子机制。方法通过免疫荧光法检测仓鼠高转移株(PC-1.0)和低转移株(PC-1)胰腺癌细胞中EGFR、活化(磷酸化)EGFR(p-EGFR)、活化(磷酸化)丝裂原活化蛋白激酶激酶2(p-MEK1/2)及活化(磷酸化)细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达变化及其与胰腺癌细胞解离状态变化的关系。结果胰腺癌细胞解离因子(DF)明显诱导低转移株胰腺癌细胞(PC-1)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导其细胞克隆解离。相反,AG1478(EGFR活化抑制剂)明显抑制高转移株胰腺癌细胞(PC-1.0)中EGFR、p-EGFR、p-MEK1/2和p-ERK1/2的表达,同时诱导PC-1.0细胞聚集成细胞克隆。结论表皮生长因子受体活化后激活MEK/ERK信号通路,从而参与胰腺癌细胞解离的调节。
牛美智郭鸿飞谭晓冬王怀涛张峻杨一帆王兆平孙杨张小薄高峰
关键词:胰腺癌表皮生长因子受体信号转导通路
共1页<1>
聚类工具0