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突变型α-核突触蛋白的自噬性降解途径及可能机制被引量：7: 2008年; 目的观察突变型α-核突触蛋白对PCI2细胞增殖的影响和可能的降解途径，探讨其在帕金森病发病机制中的作用。方法对转染了α-核突触蛋白（A30P）的PCI2细胞进行药物干预，检测细胞的增殖活性，并采用透射电镜观察细胞超微结构改变以及自噬的特征性改变，同时检测α-核突触蛋白的表达和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。结果（1）Western Blot法检测α-核突触蛋白的表达：A30P＋渥曼青霉素组（A30P＋W组）、A30P＋1-甲基-±苯基吡啶组（A30P＋MPP^＋组）较A30P组明显增高，以A30P＋W组最为明显；而A30P＋雷帕霉素组（A30P＋R组）条带较A30P组减低（P〈0．01）；（2）不同时间点细胞培养液中SOD水平（U／ml）的测定：用MPP^＋处理转染了突变型α-核突触蛋白的PC12细胞后，培养液中SOD水平（A30P＋MPP^＋组：3h：97．49±13．8；12 h：102．7±12．7；24 h：101．5±11．8；48 h：104．3±12．4）较A30P组在各时间点显著下调（t=3．7721，P=0．0017）；A30P＋R组在给药12h以后，培养液中SOD水平逐渐升高，其中在24h（121．2±13．0）、48h（124．3±14．1）和72h（127．7±13．7）时与A30P＋W组比较差异有统计学意义（t=2．9746，P=0．0083）；突变型α-核突触蛋白激活了自噬途径，并介导了MPP^＋的毒性作用，自噬抑制剂渥曼青霉素可通过抑制自噬而加剧α-核突触蛋白积聚，导致细胞死亡；而自噬诱导剂雷帕霉素则可以通过诱导自噬的发生而促进α-核突触蛋白的降解和细胞生长。结论α-核突触蛋白的异常积聚导致PC12细胞的自噬性细胞死亡，促进自噬有助于突变型α-核突触蛋白降解，对细胞具有保护作用。; 刘康永刘春风钱进军程言博杨亚萍杨昉李学忠王芬秦正红; 关键词：PC12细胞自吞噬作用

帕金森疾病中蛋白酶体和不同自噬缺陷之间的关系: 目的帕金森病(PD)是临床上常见的神经系统变性疾病之一,主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失和细胞内出现特征性包涵体Lewy小体。近年来发现,α-synuclein蛋白是Lewy小体的主要成分,而泛素蛋白酶体系统和自...; 杨昉杨亚萍蔡增林王芬刘春风; 文献传递

自噬和蛋白酶体降解途径在突变型α-突触核蛋白PC12细胞凋亡中的作用被引量：4: 2009年; 目的利用建立好的转染A53T突变型α-突触核蛋白的大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞株，探讨自噬和泛素-蛋白酶体通路在细胞凋亡途径中的具体作用。方法选择特异性蛋白酶体抑制剂和大自噬抑制剂及诱导剂作用于稳定转染的A53T细胞株，四甲基偶氮唑盐法和流式细胞仪检测细胞活力和各组细胞凋亡率，电镜观察超微结构，并测定细胞培养液中NO的活力和热休克蛋白70（Hsp70）及Caspase-3蛋白表达。结果蛋白酶体抑制剂环氧霉素（100mmol／L）和（或）大自噬抑制剂3-MA（10mmol／L）处理A53T细胞24h后环氧霉素组、3-MA组和环氧霉素＋3-MA组细胞活力（A值分别为0．23±0．01、0．19±0．01、0．17±0．01）较对照A53T细胞组（A值为0．32±0．06）明显下降（P〈0．05）；而大自噬诱导剂雷帕霉素（0．2μg／ml）处理后细胞存活率（A值为0．44±0．08）显著高于其余用药组。与对照组（1．55％±1．15％）相比，3-MA、环氧霉素、环氧霉素＋3-MA组作用24h后A53T细胞的凋亡百分率（分别为4．74％±0．91％、4．59％±1．18％、5．40％±1．75％）显著增高（P〈0．05），而大自噬诱导剂下调蛋白酶体抑制剂导致的凋亡；蛋白酶体抑制剂组NO和Hsp70蛋白含量也明显高于对照组。结论大自噬和蛋白酶体途径障碍促进了凋亡发生，抑制或诱导自噬对Hsp70和NO的影响不如蛋白酶体途径对其影响大。; 杨昉杨亚萍曹碧茵毛成洁蔡增林王芬石际俊刘春风; 关键词：Α突触核蛋白自噬细胞凋亡

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杨昉

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