林洪
- 作品数：12 被引量：61H指数：5
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 儿童先天性寰枢关节脱位后路复位及内固定技术被引量：3
- 2012年
- 目的探讨儿童先天性寰枢关节脱位后路直接复位及螺钉一钛棒（板）内固定技术的临床效果。方法选择第四军医大学西京医院神经外科自2008年4月至2011年3月收治的7例先天性颅颈交界区不稳定患儿，其中3例伴有扁桃体下疝，4例伴有脊髓空洞，3例寰枕融合。采用枕骨钉一枢椎椎弓根螺钉内固定术．并通过螺钉间撑开技术使寰枢关节复位。根据手术后JOA评分和影像学资料，评价手术疗效。结果7例患儿手术后临床症状明显改善。手术后1个月螺钉位置良好，3个月三维CT检查显示3例颅椎体间融合良好。随访1-15个月，患儿JOA评分平均为（12．03±3．58）分，与手术前（7．56±3．16）分比较差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论对适宜儿童寰枢关节脱位病例．后路直接复位及内固定是一种有效治疗手段。
- 姬西团费舟章翔刘卫平贺晓生屈延程光高海峰林洪菅凤增
- 关键词：关节不稳定性复位骨螺丝内固定
- 外周肿瘤中枢神经系统转移的实验动物模型构建
- 2007年
- 资料显示国内中枢神经系统（CNS）转移瘤占CNS肿瘤的7％～17％，CT和MRI的广泛应用使CNS转移瘤发现率有所增高。建立外周肿瘤CNS转移的实验动物模型可深入理解原发瘤和CNS转移瘤的病理学、生物学及瘤细胞侵袭特征，有助于提高诊治水平。目前研究外周肿瘤CNS转移实验动物模型的评价标准、瘤细胞接种部位、瘤细胞和实验动物的选择和预处理差异很大，本文就这些模型的构建机制作一综述。
- 林洪章翔
- 关键词：肿瘤中枢神经系统动物模型
- 14-3-3β在人脑星形细胞瘤中的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的探讨14-3-3β在人脑星形细胞瘤中表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用免疫组化法检测14-3-3β亚型在80例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织标本中的表达水平。结果在正常脑组织中,14-3-3蛋白β亚型只表达于神经元胞体和突起,在胶质细胞中未见表达。β亚型在人脑星形细胞瘤的表达阳性率及免疫反应评分(IRS)分别为60%、1.86±1.83。Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤中β亚型表达阳性率分别为40%(8/20)、50%(10/20)、70%(14/20)和80%(16/20)。Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤中β亚型IRS分别为0.88±0.27、1.15±0.28、2.19±0.37和3.23±0.47。不同恶性级别的脑星形细胞瘤中,14-3-3蛋白β亚型的阳性表达率无显著差异,但其IRS有显著差异(P<0.05)。结论14-3-3β在人脑星形细胞瘤中高表达,且随着星形细胞瘤病理级别的增高而表达增强,14-3-3蛋白β亚型在脑星形细胞瘤的发生过程中具有重要作用。
- 曹磊章翔曹卫东章薇林洪董文鹏甄海宁杨晓亮霍军丽
- 关键词：凋亡免疫组化星形细胞瘤
- 九节龙-Ⅲ经BAD凋亡途径诱导胶质瘤U251细胞凋亡被引量：7
- 2008年
- 目的研究九节龙-Ⅲ诱导胶质瘤U251细胞凋亡及其内在机制。方法四甲基偶氨唑蓝(MTT)分析药物对U251细胞及胶质细胞增殖的影响;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色、Hoechst33342染色和透射电镜检测细胞凋亡;Western blotting分析Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动子(BAD)蛋白表达和磷酸化水平。结果九节龙-Ⅲ以剂量和时间依赖方式抑制U251细胞活性(P<0.05,IC50=8.2μg/ml),诱导染色质浓聚边集、凋亡小体形成等凋亡改变,且浓度低于40μg/ml时不抑制胶质细胞活性(P>0.05)。Western blotting发现U251凋亡细胞内BAD表达明显增加、去磷酸化并被裂解。结论九节龙-Ⅲ经BAD去磷酸化和裂解的凋亡途径诱导了胶质瘤U251细胞的显著凋亡。
- 林洪章翔程光汤海峰章薇董文鹏甄海宁曹卫东
- 关键词：恶性胶质瘤凋亡BAD
- 白藜芦醇通过NF—κB依赖途径下调MGMT增强胶质瘤细胞对替莫唑胺药物的敏感性被引量：5
- 2014年
- 目的研究白藜芦醇增强恶性胶质瘤细胞对替莫唑胺（TMZ）药物敏感性的分子机 制。方法体外常规培养人源性恶性胶质瘤细胞系T98G细胞，MTT检测100、200、400、800 μmol/L 白藜芦醇，50、100、200、400 μmol/L TMZ,TMZ（100 μmol/L）与白藜芦醇（100 μmol/L）联用处 理不同时间后细胞活力的变化；Hoechst 33342染色观察100 μmol/L白藜芦醇、TMZ单独及联合处 理对T98G细胞核形态的影响；流式细胞仪和Western blotting分别检测细胞凋亡、06-甲基鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶（MGMT）、核因子KB（NF_KB）信号通路相关蛋白的表达。结果不同浓度白藜 芦醇作用T98G细胞24、72h后活力下降,24、72h半数抑制浓度（IC50）分别为127.5、86.2 μmol/L;不 同浓度TMZ作用T98G细胞72h后活力下降，24、72hIC5Q分别为2.5、3.2mmol/L;联合处理组较 白藜芦醇、TMZ单独处理组细胞活力下降，差异有统计学意义（p〈0.05）。Hoechst 33342染色、流式细 胞仪分别显示白藜芦醇和TMZ处理导致瘤细胞细胞核发生凋亡形态改变，凋亡率增加，二者联合 处理的作用更加显著。与对照组比较，100 （Jimol/L TMZ组细胞MGMT蛋白的表达上升，100 μmol/L 白藜芦醇组、联合处理组MGMT蛋白无表达或弱表达，差异有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比，白藜芦醇组细胞ikB_a的表达上调，NF-kB p65的表达下调；TMZ组IkB-a的表达下调，NF-kB p65 的表达上调；联合处理组NF-kB p65的表达下调，差异均有统计学意义（P〈0.05）。 结论NF-kB 信号依赖通路下调MGMT表达是白藜芦醇增强胶质瘤细胞对TMZ药物敏感性的重要分子机制。
- 黄惠勇苏保义林洪章翔
- 关键词：替莫唑胺白藜芦醇O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶
- ArdipusillosideⅠ诱导胶质母细胞瘤细胞凋亡实验研究被引量：6
- 2010年
- 目的研究开发诱导胶质母细胞瘤细胞凋亡的新型抗肿瘤药物并探讨其机制。方法以U87MG、原代培养的人源性胶质母细胞瘤株和SVGp12细胞为研究对象,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测ardipusillosideⅠ作用后细胞的增殖活性,通过流式细胞仪分析细胞周期,Hoechst33342细胞核染色,透射电子显微镜观察ardipusillosideⅠ作用后细胞形态学的改变。Western blot检测细胞内FasL、Fas、caspase-8和caspase-3的蛋白表达情况。结果ArdipusillosideⅠ以时间和浓度依赖的方式显著抑制了人胶质母细胞瘤U87MG细胞和原代培养人源性胶质母细胞瘤细胞的增殖活性。随着时间的延长和浓度梯度的增加,处理组逐渐显示出典型的凋亡细胞形态学特征。ArdipusillosideⅠ明显地改变了胶质母细胞瘤的细胞周期。结论ArdipusillosideⅠ成功诱导了人脑胶质母细胞瘤U87MG细胞和原代培养的人源性胶质母细胞瘤细胞发生凋亡。
- 熊剑章翔程光费舟张剑宁曹卫东林洪汤海峰
- 关键词：胶质母细胞瘤细胞凋亡FASCASPASE
- 白藜芦醇对小鼠局灶性缺血/再灌注后急性期的影响被引量：13
- 2008年
- 目的探讨白藜芦醇对小鼠局灶脑缺血后急性期的影响和机制。方法90只健康♂Balb/c小鼠。随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及非诺贝特组,各组均为30只。采用线栓法制备小鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,缺血2h,再灌注24h后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法观察梗死范围和水肿程度;Evansblue染色观察血脑屏障破坏程度;RT-PCR技术检测过氧化物酶体增殖物激活受体α的mRNA水平。结果白藜芦醇和非诺贝特能够减少脑梗死体积〔(43.80±5.31)mm3、(45.57±5.63)mm3vs(63.87±9.33)mm3,P<0.01)〕,减少Evansblue外渗的体积〔(58.66±4.65)mm3、(78.72±5.78)mm3vs(102.06±6.07)mm3,P<0.01)和含量(6.40±0.92)μg.g-1、(12.47±1.24)μg·g-1vs(15.25±1.51)μg·g-1,P<0.01)〕,增强过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达〔(0.893±0.028)、(1.117±0.042)vs(0.467±0.013),P<0.01〕。结论白藜芦醇可能通过诱导过氧化物酶体增殖物激活受体α表达增高,减轻血脑屏障的损害,从而对脑缺血/再灌注损伤起到保护作用。
- 董文鹏章翔高大宽甄海宁李斌曹磊林洪霍军丽
- 关键词：白藜芦醇过氧化物酶体增殖物激活受体Α血脑屏障
- 海参皂苷抑制人脑胶质母细胞瘤U251细胞生长实验研究被引量：10
- 2009年
- 目的研究一种新型海参皂苷fuscocineroside A对人脑胶质母细胞瘤U251细胞的生长抑制作用及其机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线;用Hoechst33342荧光染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)及流式细胞仪检测分析U251细胞凋亡;并通过Western blot检测细胞内survivin蛋白表达情况。结果Fuscocineroside A能显著抑制U251细胞的生长,诱导其凋亡,下调survivin的表达,呈浓度及时间依赖性,而对正常胶质细胞并没有明显抑制作用。结论Fuscocineroside A能诱导U251细胞凋亡,这种作用可能与survivin的表达下调有关。
- 尹一恒章翔程光汤海峰林洪
- 关键词：胶质母细胞瘤U251SURVIVIN
- 胶质母细胞瘤中COL9A1与MGMT的表达相关被引量：1
- 2010年
- 目的分析胶质母细胞瘤中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的相关基因。方法从NCBI基因芯片数据库GDS1962中选取78例胶质母细胞瘤样本的基因表达数据,通过Pearson积差相关分析法统计与MGMT表达高度相关的基因,然后通过实时定量逆转录多聚酶链反应(qRT-PCR)在18例胶质母细胞瘤临床样本中检验这些基因与MGMT的表达相关性。结果基因芯片分析表明,COL9A1(IX型胶原α1链)等基因与MGMT表达显著负相关(r=-0.589,P=0.000),对18例临床样本中检测到的COL9A1和MGMT的相对表达数据的统计分析进一步证实了这些相关性。结论 COL9A1可以作为胶质母细胞瘤MGMT分子治疗的重要候选靶点,增强患者对化疗的敏感性。
- 林洪王彦刚章翔李娟熊伟
- 关键词：胶质母细胞瘤O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶替莫唑胺分子治疗
- 白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响和作用机制。方法采用四唑盐(MTT)比色实验检测胶质瘤U87细胞经不同浓度白藜芦醇作用24 h、48 h、72 h后生存率的变化;细胞划痕试验和transwell侵袭试验检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力的影响;明胶酶谱法分析白藜芦醇对细胞基质金属蛋白酶(MMP)活性的改变。结果 MTT法显示一定浓度的白藜芦醇可抑制U87细胞生长,并随着浓度的增加和作用时间的延长而明显增强(P<0.05);与对照组比较,经白藜芦醇作用后U87细胞迁移和侵袭能力明显降低,MMP-2分泌减少。结论白藜芦醇可有效抑制胶质瘤U87细胞迁移和侵袭能力,其机制可能与白藜芦醇降低细胞MMP-2活性相关。
- 熊伟林洪章翔李娟
- 关键词：白藜芦醇胶质瘤迁移基质金属蛋白酶
