桑力轩
- 作品数：41 被引量：183H指数：6
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目国家自然科学基金沈阳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- DSS、TNBS、OXZ诱导结肠炎动物模型的对比被引量：11
- 2013年
- 目的对比研究DSS、TNBS、OXZ诱导的结肠炎动物模型。方法本研究选取了一般状态、DAI评分和组织学损伤评分几个方面来评价。结果 DSS组大鼠造模安全性较高,在整个实验过程中无大鼠出现死亡,而TNBS组及OXZ组均有2只大鼠出现死亡,DSS组大鼠DAI评分升高较快,于实验第7天时各模型组DAI评分差异无统计学意义,TNBS组组织学损伤最重,但各造模组之间差异无统计学意义。结论三种造模方法均可以成功诱导大鼠实验性结肠炎模型,各造模组DAI评分和组织学损伤没有显著的差异。DSS造模方法具有较高的安全性。
- 桑力轩高楠常冰刘维新姜敏
- 关键词：葡聚糖硫酸钠三硝基苯磺酸
- 超声量化指标预测大鼠肝纤维化严重程度被引量：2
- 2017年
- 目的利用四氯化碳(CCl_4)复制大鼠肝纤维化模型,通过logistic回归探讨超声量化指标对肝纤维化严重程度的预测能力。方法 40%CCl_4复制大鼠肝纤维化模型,超声检测门静脉内径、血流速度及杨氏模量。大鼠肝组织HE染色,光镜下判定肝纤维化程度。结果门静脉内径、杨氏模量在肝纤维化严重程度判定中有统计学意义(P<0.05),其中杨氏模量对肝纤维化严重程度判定预测能力最大,R^2值为0.788。杨氏模量联合门静脉远段内径可以有效提高预测能力,R^2值均为0.821。结论杨氏模量是单因素预测肝纤维化严重程度能力最大的指标,多指标联合能有效提高对肝纤维化严重程度的预测能力。
- 桑亮王学梅许东阳桑力轩商功群袁胜美屠树星
- 关键词：肝纤维化LOGISTIC回归
- 小鼠IL-33成熟肽基因克隆及原核表达
- 目的:近年,白细胞介素-33 (IL-33)作为IL-1细胞因子超家族成员被发现.目前研究证明其在小鼠及人各组织内皮与上皮细胞中均有广泛表达.本研究旨在克隆小鼠IL-33 (mIL-33)成熟肽基因,构建其原核表达质粒并...
- 尉冰朱俊丰桑力轩杨芳莉孙霄云翟景波岳丹李岩张荻李胜军孙逊吕昌龙
- 关键词：克隆原核表达
- 富硒嗜酸乳杆菌防治小鼠急性实验性结肠炎及可能机制被引量：3
- 2016年
- 目的探讨富硒嗜酸乳杆菌防治葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠急性结肠炎的疗效及可能机制。方法小鼠大肠组织进行病理学损伤评分,应用原子荧光光谱法测定大肠组织中硒含量,Real-time PCR方法检测大肠组织中IFN-γ、IL-17A及IL-10m RNA水平,ELISA方法检测大肠固有层淋巴细胞培养液中IFN-γ、IL-17A及IL-10表达水平。结果与模型组、亚硒酸钠组、嗜酸乳杆菌组相比,富硒嗜酸乳杆菌组小鼠病理学损伤评分显著降低(<0.05);与亚硒酸钠组、嗜酸乳杆菌组相比,富硒嗜酸乳杆菌组小鼠大肠组织硒含量显著增高(<0.05);与模型组、亚硒酸钠组、嗜酸乳杆菌组相比,富硒嗜酸乳杆菌组小鼠IFN-γ、IL-17A表达水平显著降低(<0.05),IL-10的表达水平显著增高(<0.05)。结论富硒嗜酸乳杆菌防治DSS诱导的小鼠急性结肠炎,疗效显著优于亚硒酸钠以及嗜酸乳杆菌,其机制可能与降低IFN-γ、IL-17A,升高IL-10水平有关。
- 常冰桑力轩杨立姜敏邓宝成孙明军
- 关键词：葡聚糖硫酸钠实验性结肠炎小鼠
- 溃疡性结肠炎发病机制研究进展被引量：91
- 2007年
- 尽管对溃疡性结肠炎的临床研究有100多年的历史,但是他的真正病因尚不清楚,多种因素可能促进这种疾病的发生和发展.环境因素可能影响遗传易感性,遗传易感性与异常的先天免疫反应性可能是溃疡性结肠炎的起始反应和持续反应的先决条件.最近研究结果证实,细菌物种可解释肠内生态失调可能是溃疡性结肠炎的一种促发因素.溃疡性结肠炎的病因学研究对于提高疾病的治疗效果和改善患者的生存质量都具有重要意义.
- 桑力轩刘汉立姜敏
- 关键词：溃疡性结肠炎病因学发病机制
- miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响被引量：4
- 2018年
- 目的研究miR-181b靶向NDRG2对胃癌细胞SGC-7901侵袭迁移能力的影响。方法运用qPCR法检测miR-181b在胃癌及癌旁组织中的表达,运用Western blot法检测NDRG2在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,用双荧光素酶报告基因系统检测miR-181b对NDRG2转录活性的影响,用Transwell实验检测过表达miR-181b对SGC-7901细胞侵袭迁移能力的影响,用Western blot法检测过表达miR-181b后SGC-7901细胞NDRG2的表达变化。结果与癌旁组织比较,胃癌组织miR-181b的表达明显升高,NDRG2蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。双荧光素酶报告基因系统检测结果显示,miR-181b可以直接调控NDRG2的转录活性。过表达miR-181b后,SGC-7901细胞的侵袭和转移能力明显升高,NDRG2的表达水平下调(P<0.01)。结论 miR-181b可靶向NDRG2的表达调控SGC-7901细胞的侵袭迁移能力。
- 高楠温博桑力轩吴岚姜敏
- 关键词：NDRG2迁移人胃癌SGC-7901细胞
- 亚硒酸钠对小鼠急性实验性结肠炎的疗效及作用机制的研究
- 张晓清桑力轩杨芳莉朱俊丰岳丹翟景波李岩尉冰张荻孙霄云李胜军孙逊吕昌龙
- 关键词：亚硒酸钠DSS结肠炎
- 益生菌VSL#3治疗大鼠实验性结肠炎的效果观察及对STAT1/T-bet的影响被引量：3
- 2013年
- 目的观察益生菌VSL#3治疗DSS诱导的大鼠实验性结肠炎的疗效及对转录因子STAT1、T-bet的影响,了解益生菌治疗实验性结肠炎的作用机制。方法采用5%DSS溶液诱导大鼠慢性溃疡性结肠炎模型,40只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、模型+美沙拉嗪灌胃组、模型+VSL#3灌胃组、联合组(模型+VSL#3+美沙拉嗪灌胃)。采用DAI积分及组织损伤学评分检测各干预组疗效,Western blotting法检测STAT1、T-bet的表达。结果模型组大鼠DAI积分及组织病理积分明显高于正常组(P均<0.05),模型+美沙拉嗪组和模型+益生菌VSL#3组DAI评分则明显低于模型组,联合治疗组则明显低于单药治疗组,差异有显著统计学意义。与模型组比较,模型+益生菌VSL#3、模型+美沙拉嗪及联合干预后转录因子STAT1蛋白表达降低(P均<0.05);而T-bet的表达升高(P均<0.05)。其中又以联合治疗组效果最佳。结论益生菌VSL#3对大鼠实验性结肠炎有治疗作用,可抑制炎症因子的表达,其部分机制可能为通过抑制STAT1,提高T-bet的表达水平而发挥治疗作用。
- 赵德会张丽戴聪桑力轩汤浩姜敏
- 关键词：溃疡性结肠炎STAT1T-BET
- 益生菌VSL#3对大鼠慢性实验性结肠炎疗效及Th1/Th2细胞因子影响的研究被引量：2
- 2013年
- 目的 研究益生菌VSL#3对葡聚糖硫酸钠诱导的大鼠慢性实验性结肠炎预防作用及机制.方法 反复自由饮用5％葡聚糖硫酸钠溶液诱导大鼠慢性结肠炎模型,30只SD大鼠分为3组,正常对照组（n=10）,益生菌VSL#3组（n=10）,模型组（n=10）,实验第69天处死大鼠,评价大肠病理学损伤,应用Real-time PCR方法与ELISA方法分别检测大肠组织以及血清中IFN-γ及IL-4的表达水平.结果 益生菌VSL#3组Hamamoto评分（4.23±1.08）明显低于模型组（6.25±1.36）（P＜0.05）；与模型组相比,益生菌VSL#3组IFN-γ表达水平降低[血清（26.13±5.11） pg/ml vs（40.13±9.15）pg/ml,大肠组织：8.93±1.81 vs 13.27±1.65,P＜0.05]；益生菌VSL#3组IL-4表达水平升高[血清（37.25±6.86） pg/ml vs（24.47±7.93） pg/ml,大肠组织：9.55±2.31 vs7.16±1.19,P ＜0.05].结论 益生菌VSL#3能够通过提高IL-4活性,降低IFN-γ的活性防治DSS诱导的大鼠慢性实验性结肠炎的肠道炎症.
- 桑力轩常冰戴聪刘维新田一豪张家铭崔勇姜敏
- 关键词：结肠炎硫酸葡聚糖结肠炎TH1细胞TH2细胞
- 口服sST2质粒DNA在炎症性肠病小鼠中的免疫水平被引量：1
- 2016年
- 目的制备口服可溶性ST2(Soluble ST2,sST2)质粒,观察其对于小鼠炎症性结肠黏膜免疫应答水平。方法提取小鼠脾脏总RNA,扩增sST2基因,并克隆至pcDNA3.1/myc-His A载体,构建pcDNA3.1-sST2-myc-His A质粒,借此转染COS-7细胞,使之表达sST2-myc-His A融合蛋白。利用脂质体LipofectamineTM2000包裹,制备口服sST2质粒,经灌胃给予用葡聚糖硫酸钠(Dextran sulfate sodium,DSS)诱生溃疡性结肠炎的C57BL/6实验小鼠,并用组织病理学方法观察结肠黏膜组织形态变化。用Real-time PCR检测sST2基因表达,用免疫印迹检测sST2质粒融合蛋白的表达;用ELISA检测小鼠肠固有层淋巴细胞培养上清中细胞因子(IL-4、IL-5和IL-13)的分泌水平。结果Real-time PCR检测到sST2基因的正确表达,经双酶切及测序鉴定,证明质粒pcDNA3.1-sST2-myc-His A构建成功,免疫印迹试验在转染的COS-7细胞检测到sST2-myc-His A融合蛋白的表达,其相对分子质量与预期的相符;观察到结肠黏膜组织形态发生的变化;Real-time PCR结果显示,sST2质粒组在结肠黏膜组织内sST2的表达水平明显高于pcDNA3.1组和生理盐水组(P<0.01);ELISA结果显示sST2质粒组结肠固有层淋巴细胞培养上清中IL-4、IL-5和IL-13的分泌水平高于pcDNA3.1组和生理盐水组(P<0.05)。结论实验成功制备口服sST2质粒;该质粒可抑制小鼠炎症性结肠黏膜组织内Th2型免疫应答。
- 朱俊丰徐莹桑力轩杨芳莉李岩尉冰高云峰孙逊吕昌龙
- 关键词：口服ST2炎症性肠病
